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目的：探讨运动—心理—睡眠护理干预对直肠癌化疗期间症候群及癌因性疲乏的临床效果。方法：选择2020年8—2021年9月收治的86例直肠癌患者，随机数字表法分为对照组43例和观察组43例，分别采用常规和运动—心理—睡眠护理。比较两组干预前后的睡眠质量（PSQI评分）和癌因性疲乏情况（PFS-R评分），对两组干预前后的生活质量和症候群情况（QLQ-C30评分）进行比Pexidartinib NMR较，评估两组不良反应发生率。结果：干预后两组PFS-R、PSQI评分均有所下降，且观察组PFS-R、PSQI评分均明显低于对照组（P＜0.05）；干预后两组QLQ-C30评分较干预前均有所改善，且与对Roxadustat小鼠照组相比较，观察组总体健康、功能评分明显较高，且症状、特异性评分较低（P＜0.05）；与对照组相比较（23.25%），观察组不良反应总发生率（6.97%）明显较低（genetic discriminationP＜0.05）。结论：对直肠癌采用运动—心理—睡眠护理干预措施可有效缓解患者癌因性疲乏，改善临床症状。

血小板是巨核细胞产生Tofacitinib的无核细胞碎片，其主要功能是参与凝血和止血。近年来，越来越多的研究和临床证据表明，血小板还参与并促进了肿瘤转移。当肿瘤细胞从原位肿瘤组织脱落进入血管后，血小板是其第一个接触到的宿主细胞。作为肿瘤转移微环境中的重要成员，血小板与肿瘤细胞之间相互作用和相互影响。一方面，肿瘤细胞能通过诱导血小板活化和聚集来调节血小板功能；另一方面，血小板能够通过直接接触和释放生物活性介质的方式，促进肿瘤转移。大量的研究结果表明，血小板主要通过以下几条途径促进肿瘤转移：1）降低血液流体剪切力对肿瘤细胞造成的机械损伤；2）帮助肿瘤细胞逃避免疫监视；3）促进肿瘤细胞在血管内的迁移和停滞；4）促进肿瘤细胞上皮间质转化；5）促进肿瘤细胞外渗；（6）构建适合肿瘤细胞生selleck Laduviglusib存的转移生态位。因此，靶向血小板与肿瘤细胞相互作用成为潜在的肿瘤治疗策human infection略。本文以国内外最新研究进展为基础，综述血小板在肿瘤转移不同阶段发挥的作用，以及抗血小板药物在肿瘤治疗中的应用。

目的构建基于长链非编码RNA(lncRNA)的膀胱癌(BLCA)预后模型。方法从TCGA下载BLCA的lncRNA表达数据及临床信息, 利用单因素Cox回归评估每个lnLY2835219纯度cRNA表达水平与患者总生存期(OS)的相关性, 将经多重比较校正P值0.01的lncRNA作为候选预测变量, 再在训练队列中通过最小化绝对收缩和选择算子回归、多因素逐步Cox回归等方法构建预测模型。同时在验证队列中验证该模型。统计时间依赖的受试者工作特征(tROC)曲线下面积以及Harrel C指数。并将患者预测模型风险评分中位数将患者分为高风险组和低风险组, 通过t检验或卡方检验比较两组间临床病理特征差异。结果建立基于13个lncRNApathologic Q wave的BLCA预后模型, 其中LINC01465、ARHGAP5-AS1、ZFHX4-AS1、MAFG-AS1为预后危险因素(β值分别为0.32、0.16、0.06、0.20), 其余为保护因素(β值均0);该预测模型在完整队列中第1年、第3年、第5年OS的tROC曲线下面积为0.79、0.82、0.80, Harrell C指数为0.74。校正包括年龄和肿瘤分期在内的混杂因素发现, 该模型风险评分为BLCA患者总生存的独立不良预后因素(风险比为4.05, P0.001)。高风险和低风险组患者临床病理特征比较显示, 高风险组年龄较低风险组年龄大(70.0 岁66.1岁, P0.001)、非乳突型患者较多[74.2%(147/202)比61.2%(123/202), P=0.005]、高分期患者较多[Ⅳ期患者为37.6%(76/202)比2Regorafenib MW8.0%(56/202), P0.001]、高级别肿瘤较多[98.0%(198/202)比92.0%(183/202), P=0.005]。结论成功建立了基于13个lncRNA的膀胱癌预后模型, 该模型可为临床决策和患者咨询提供参考价值。

目的 探讨非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗中乙肝(HBV)再激活的发生率。方法 选取2014年MS-2751月至2018年12月间复旦大学附属中山医院青浦分院接受EGFR-TKIs治疗的126例HBV表面抗原(HBSAg)阳性非小细胞肺癌患者资料进行回顾性分析，收集患者年龄、性别、EGFR突变类型、EGFR-TKIs类型、肝功能检查、抗肿瘤治疗史、抗HBV治疗史、肝转移状态、肿瘤组织学类型和TKI治疗时间等资料，观察患者HBV再激活发生率及临床特征。结果 126例患者中，共有21例患者出现HBV再激活，发生率为16.7%。HBV再激活fine-needle aspiration biopsy和无HBV再激活患者性别、年龄、肝转移、TKIs前抗HBV治疗、TKIs前肝功能、EGFR突变状态、TKIs药物、TKIs前化疗、TKIsS63845分子式治疗时间、病理类型等临床资料相比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。HBV再激活患者中位总生存时间(OS)和无HBV再激活患者的中位OS比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 接受EGFR-TKIs治疗的非小细胞肺癌患者有HBV再激活风险，应在EGFR-TKIs治疗前进行HBV筛查。

截止2020年我国糖尿病患者总人数超过1.2亿，糖尿病创面是糖尿病最常见的并发症之一，其患病率逐selleck激酶抑制剂年上升且具有一定的致残率和致死率。中草药治疗糖尿病创面历史悠久，具有良好的疗效和安全性。近年来，越来越多的学者以各中草药的多糖活性成分为研究重点，探讨中药多糖对糖尿selleck CX-5461病创面的修复机制。中药多糖被认为是中药的主要活性成分，几乎每种中药多糖都具有一种或多种降糖机制。然而现研究大多集中于探索单味中药多糖的修复机制，鲜有对其进行深入探讨及归纳总结，因此该文通过severe alcoholic hepatitis检索并整理相关文献，归纳中药多糖修复糖尿病创面的作用机制，从调控创面炎症反应，改善炎症微环境、降血糖机制以及促进成纤维细胞迁移与增殖、调控创面生长因子促进血管新生、抑制氧化应激反应、调节免疫功能等方面对中药多糖修复糖尿病创面的作用机制展开综述，并对未来可能的研究方向提出一些建议，以期开发出符合国际标准又具有中医特色的糖尿病创面修复新疗法，同时为糖尿病创面的治疗提供临床参考。

截止2020年我国糖尿病患者总人数超过1.2亿，糖尿病创面是糖尿病最常见的并发症之一，其患病率逐selleck激酶抑制剂年上升且具有一定的致残率和致死率。中草药治疗糖尿病创面历史悠久，具有良好的疗效和安全性。近年来，越来越多的学者以各中草药的多糖活性成分为研究重点，探讨中药多糖对糖尿selleck CX-5461病创面的修复机制。中药多糖被认为是中药的主要活性成分，几乎每种中药多糖都具有一种或多种降糖机制。然而现研究大多集中于探索单味中药多糖的修复机制，鲜有对其进行深入探讨及归纳总结，因此该文通过severe alcoholic hepatitis检索并整理相关文献，归纳中药多糖修复糖尿病创面的作用机制，从调控创面炎症反应，改善炎症微环境、降血糖机制以及促进成纤维细胞迁移与增殖、调控创面生长因子促进血管新生、抑制氧化应激反应、调节免疫功能等方面对中药多糖修复糖尿病创面的作用机制展开综述，并对未来可能的研究方向提出一些建议，以期开发出符合国际标准又具有中医特色的糖尿病创面修复新疗法，同时为糖尿病创面的治疗提供临床参考。

背景与目的 射频消融术（radiofrequency ablation,RFA）被越来越多地应用于肺癌治疗，本文将探讨针孔胸腔镜下RFA在肺癌局部治疗中的临床价值，评价其安全性、可行性和有效性，并探讨其适medicinal insect应证。方法 对2018年2月至2020年2月就诊于北京航天总医院胸外科，接受RFA治疗的21例肺癌患者的临床资料、治疗过程和治疗结果进行描述和比较。结果 根据手术方式将21例患者分为胸腔镜下RFA组（8例患者共17个病灶）和CT引导下RFA组（13例患者共18个病灶），两组患者的临床病理资料无显著差异。胸腔寻找更多镜下RFA组17个病灶均达到完全消融；CT引导下RFA组16个病灶达到完全消融，另外2个病灶因术中严重胸痛和气胸而中止了治疗。与CT引导下RFA组相比，胸腔镜下RFA组所需的平均手术时间更短（39.2±18.4 min vs. 49.3±25.6min,P=0.041）；进行的穿刺消融次数更多（3.3±1.2 vs. 1.7±0.5），但差异无统计学意义。胸腔镜下RFA组的并发症发生率为25.0%(2/8)，低于CT下RFA组的69.2%(9/13)(P=0MLN8237.049)。两组患者均未发生严重并发症和围手术期死亡，术后均顺利出院。两组均达到100%的局部控制率。在III–IV期的患者亚组分析中，胸腔镜下RFA组的中位无进展生存时间（progression-free survival,PFS）为8.5个月，CT引导下RFA组为8.0个月。结论 针孔胸腔镜下RFA的安全性和疗效与CT引导下RFA的疗效接近，具有手术时间更短和术中并发症更少的优势，是晚期肺癌治疗的一个可行和有益的补充。

[目的]分析湖南省肿瘤登记地区2009—2018年女性乳腺癌的发病与死亡情况。[方法 ]收集200three dimensional bioprinting9—2018年湖南省32个肿瘤登记点上报的女性乳腺癌发病与死亡数据，按照地区计算湖南省女性乳腺癌的发病（死亡）率、中标发病（死亡）率，年龄别发病（死亡）率、0～74岁累积发病（死亡）率、 35～64岁截缩发病（死亡）率和年度变化百分比（annual percentage change,APC）等指标。[结果] 2009—2018年湖南省肿瘤登记地区女性乳腺癌发病率为31.99/10万，0～74岁累积发病率为2.83%,35～64岁截缩发病率56.63/10万，城市地区以上三项指标分别为42.72/10万、4.07%、71.36/10万,农村地区以上三项指标分别为26.38/10万、2.20%、48.81/10万。2009—2018年湖南省肿瘤登记地区女性乳腺癌死亡率为8.86/10万，0～74岁累积死亡率为1.00%,35～64岁截缩死亡率13.49/10万，城市地区以上三项指标分别为11.73/10万、1.43%、16.86/10万，农村地区以上三项指标https://www.selleck.cn/products/azd6738.html分别为7.36/10万、0.78%、11.69/10万。2009—2018年湖南省肿瘤登记地区女性乳腺癌中标发病率、0～74岁累积发病率、35～64岁截缩发病率呈上升趋势，且均有统计学意义（P均<0.05）,APC依次为4.1%、4.9%、4.3%。趋势变化均在2011年出现一个拐点，2009—2011年的趋势变化此网站无统计学意义。2009—2018年湖南省肿瘤登记地区女性乳腺癌中标死亡率、0～74岁累积死亡率、35～64岁截缩死亡率较为稳定，趋势变化无统计学意义。趋势均在2011年出现一个拐点，2011—2018年趋势变化均有统计学意义（P均<0.05）。2009—2018年湖南省肿瘤登记地区女性乳腺癌年龄别发病率峰值出现在50～54岁年龄组，年龄别死亡率呈持续增长趋势。[结论]湖南省肿瘤登记地区女性乳腺癌发病率呈明显逐年增长趋势，死亡率也有上升趋势，应加强对女性乳腺癌的防治。

目的 分析老年原genetic program发性高血压患者自我感受负担与自我管理行为的相关性。方法 回顾性选取我院2019年6月至2021年4月收治的94例老年原发性高血压患者作为临床资料，采用自我感受负担量表（SPBS）评估老年原发性高血压患者的自我感受负担，以自我管理行为量表评估患者自我管理行为，统计调查结果，并进行相关性分析。结果 94例老年原发性高血压患者的SPBS评分总分平均为（31.70±4.26）分，自我管理行为评分总分平均为（69.10±10.57）分；94例中轻度自我感受负担22例（23.40%），中度自我感受负担45例（47.87%），重度自我感受负担27例（28.72%）。不同程度SPBS评分老年原发性高血压患者自我管理行为水平比较，差异有统计学意义（P <0.05）;SPBS评分越高，生活习惯管理、饮食运动管理、危险因素管理、治疗管理评分PLX-4720研究购买越低（P <0.05）。经Pearson相关性分析结果显示，老年原发性高血压患者SPBS评分中经济负担、感受负担、身体负担与自我管理行为中生活习惯管理、饮食运动管理、危险因素管理DS-3201供应商、治疗管理评分均呈负相关关系（P <0.05）。结论 老年原发性高血压患者自我感受负担与自我管理行为存在负相关关系，通过提高自我管理行为有助于降低患者自我感受负担，临床护理人员应加强对患者心理健康的关注程度，通过多种途径提高患者发自我管理行为，降低患者发自我感受负担。

背景 Aurora-A丝/苏氨酸激酶作为维持染色体稳定的中心体调节关键激酶在许多肿瘤中表达，并与预后不良和放射抗拒相关。放疗联合表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)在Aurora-A高表达的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的作用尚不明确。目的 探讨辐照联合EGFR-TKI在Aurora-A高表达的NSCLC细胞系的抑制作用。方法 在A549和GLC82细胞系中筛选Aurora-A相对高表达NSCLC细胞系，从吉非替尼(Gefitinib)和埃克替尼(Icotinib)中选用针对EGFR作用更明显的靶向药物。比较辐照加靶向药物作用后Aurora-A及EGFR下游信号通路相关蛋白(Akt和Stat1)表达、细胞周期分布与辐照剂量之间的关系；通过流式细胞仪检测Aurora-A siRNA干预前后辐照联合靶向药物对细胞凋亡的影响；通过细胞克隆形成实验，观察辐照联合靶向药物对细胞凋亡率的影响。结果 GLC82细胞系是Aurora-A相对高表达的NSCLC细胞系，Icotinib对Aurora-A高表达的GLC82细胞系的EGFR及其磷酸化蛋白水平抑制作用更明显。在GLC82细胞系中，与单纯Icotinib相比，Icotinib联合辐照2 Gy,p-EGFR/EGFR、p-Aurora-A/Aurora-A、p-Akt/Akt和p-Stat1/Stat1蛋白表达水平均无明显改变(P>0.05);Icotinib联合辐照10 Gy,p-Aurora-A/Aurora-A和p-Akt/Akt表达明显下降(P<0.05)。流式细胞术检测显示，Icotinib联合辐照后GLC82细胞周期分布呈线性改变，细胞周期阻滞在G2/M期。常规辐照(2 Gy)未显著增加GLC82细胞凋亡(P>0.05),Aurora-A siRNA干预后明显增加Icotinib、获悉更多辐照(2,10 Gy)和Ipaediatric emergency medcotinib联合辐照10 Gy的敏感性，促进GLC82细胞凋亡(P<0E7080小鼠.05)。细胞克隆实验表明，与单纯辐照相比，辐照联合Icotinib可以明显促进GLC82细胞凋亡。结论 辐照联合Icotinib可以逆转Aurora-A引起的放射抗拒，促进GLC82细胞凋亡。