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目的 分析颅脑损伤患者去骨瓣减压术后发生脑水肿的影响因素。方法 收集郑州市金水区总医院2019年12月至2021年12月收治的120例颅脑损伤患者临床资料，所有患者均完成去骨瓣减压术治疗，术后行头颅CT检查，将发生脑水肿患者纳入发生组，未发生脑水肿患者纳入未发生组。统计两组患者一般资料及实验室指标[血浆纤维蛋白原(FIB)、血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、S1medical rehabilitation00B蛋白],经logistic回归分析颅脑损伤患者去骨瓣减压术后发生脑水肿的影Dehydrogenase抑制剂响因素。结果 纳入的120例颅脑损伤患者，术后27例发生脑水肿，发生率为22.50%,未发生脑水肿93例，占77.50selleck化学%;两组年龄、损伤至入院时间、格拉斯哥昏迷评分(GCS)水平、性别、损伤类型、受伤原因相比，差异无统计学意义(P>0.05);发生组脑出血量多于未发生组，血浆FIB、血清MMP-9、S100B水平高于未发生组，差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归显示，脑出血量多、血浆FIB、血清MMP-9、S100B过表达是颅脑损伤患者去骨瓣减压术后发生脑水肿的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论 颅脑损伤患者去骨瓣减压术后脑水肿发生风险较高，脑出血量多、血浆FIB、血清MMP-9、S100B过表达是术后发生脑水肿的影响因素。

目的 探讨艾愈胶囊联合阿那曲唑治疗绝经后激素受体（HR）阳性乳腺癌的临床疗效。方法Microbiology抑制剂 选取2019年1月—2022年1月海南医学院第一附属医院收治的136例绝经后HR阳性乳腺癌患者，按随机数字表法分为对照组和治疗组，每组各68例。对照组口服阿那曲唑片，1片/次，1次/d。治疗组在对照组基础上口服艾愈胶囊，3粒/次，3次/d。两组均连续治疗3个月。观察两组临床疗效，比较治疗前后两组癌灶最大径、中医症状评分、癌症治疗性功能评价量表-乳腺癌（FACTB）评分以及血清肿瘤标志物[糖类抗原15-3(CA15-3)、癌胚抗原（CEA）、组织多肽特异性抗原（TPS）]和肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-8、血管内皮生长因子（VEGF）、可溶性E-选择素（s E-selectin）水平。结果 治疗后，治疗组客观缓解率是38.2%，高于对照组的29.4%，两组比较差异无统计学意义；治疗组临床获益率是76.5%，显著高于对照组的60.3%(P<0.05)。治疗后，两组癌灶最大径均显著缩小，中医症状评分均显著降低，FACT-B评分则均显著增加（P<0.05）；且均以治疗组改善更显著（P<0.05）。治疗后，两组血清CA15-3、CEA、TPSsuperficial foot infection水平均较治疗前显著下降（P<确认细节0.05）；且均以治疗组降低更显著（P<0.05）。治疗后，两组血清TNF-α、IL-8、VEGF、s E-selectin水平均较治疗前显著下降（P<0.05）；且均以治疗组降低均更显著（P<0.05）。结论 艾愈胶囊联合阿那曲唑治疗绝经后HR阳性乳腺癌的抗肿瘤疗效确切，能有效降低患者肿瘤负荷，减轻症状，提高生活质量，并可进一步改善肿瘤微环境，且安全性好。

目的观察早期糖尿病肾病(diabetes nephropathy,DN)患者颈动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)情况,并对相关危险因素进行分析。方法选择2011年1月至2014年12月在我院诊断为早期DN的患者120例设为观察组,另选本院同期单纯2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者120例做为对照组。观察2组AS情况,同AZD1152-HQPA体外时将观察组分为非AS组(56例)、合并AS组(64例),2组患者禁食12 h后抽血送检空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、三酰甘油(three acids glyceride,TG)、总胆固醇(totCaptisol体内al cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、尿蛋白排泄率(urinary protein excretiacademic medical centerson rate,UAER)、尿酸(uric acid,UA)水平,并测定血压、身高、体质量,计算体质量指数(body mass index,BMI)。运用彩色多普勒超声检查仪检测患者颈动脉的内-中膜厚度(intimalmedia thickness,IMT)、粥样斑块检出率。结果观察组颈动脉IMT、粥样斑块检出率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。合并AS组的血UA、BMI、FBG、TG、LDL-C、收缩压水平与非AS组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DN患者较单纯T2DM更容易发生AS,合并AS的危险因素可能为FBG、血压、TG、LDL-C、BMI、UAER、UA水平。

背景房水外流通路的阻塞或小梁网细胞外基质(ECM)的异常堆积导致房水流畅系数降低是引起眼压升高的原因之一,基质金属蛋白酶(MMPs)和组织金属蛋diABZI STING agonist半抑制浓度白酶抑制剂(TIMPs)的平衡对ECM的代谢至关重要,白细胞介素-1α(IL-1α)可以通过调节MMPs的表达而调节房水的外流。目的研究猪重组IL-1α对体外培养的猪眼小梁细胞MMP-2、MMP-3及TIMP-1表达的影响。方法从猪眼取出带有小梁组织的巩膜,用组织块培养法培养小梁细胞并进行传代,第3代的猪小梁细胞应用纤维连接蛋白(FN)和层黏连蛋白(LM)进行鉴定。第3代小梁细胞血清饥饿培养24 h后分为2组,对照组加入无血清培养基,IL组加入10m/LIL-1α,分别培养30 min。采用细胞免疫化学法分析IL组MMP-2、MMP-3及TIMP-1蛋白在培养小梁细胞中的表达;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小梁细胞中MMP-2 mRNA、MMP-3 mRNA及TIMP-1 mRNA的表达,并与对照组的检测结果进行比较。结果传3代的细胞对FN和LM呈现阳性反应。与对照组比较,IL组小梁Proteomic Tools细胞中MMP-3和TIMP-1蛋白的表达量(A值)明显升高,差异均有统计学意义(t=-7.694、t=-5.199,P<0.05),但2组间小梁细胞中MMP-2表达的差异无统计学意Lapatinib半抑制浓度义(t=-2.365,P>0.05)。IL组小梁细胞中MMP-3 mRNA和TIMP-1 mRNA的表达量(A值)明显高于对照组,差异均有统计学意义(t=-3.025、t=-1.921,P<0.05),而2组间小梁细胞中MMP-2 mRNA的表达差异无统计学意义(t=-1.173,P>0.05)。结论外源性IL-1α能增加猪眼小梁细胞中MMP-3、TIMP-1的表达,引起MMP-3/TIMP-1平衡改变,促进小梁网ECM的分解,增加房水外流,而对MMP-2的表达无影响。

目的:探讨中药复方益肾康对糖尿病大鼠肾脏NLRP 3/Caspase-1/GSDMD/IL-1β细胞焦亡通路的调控作用及机制。方法:将56只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=16)、厄贝沙坦组(n=15)、益肾康组(n=15)。给药8 w后,取各组大鼠尿液、血清、肾组织。全自动特定蛋白分析仪检测UACR,ELISA法检测大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-1更多8水平,HE染色观察各组大鼠肾组织病理学,IHC染色观察各组大鼠肾组织中NLRP3、Casepase-1、GSDMD蛋白表达,Western Blot检测各组大鼠肾组织中NLRP3、Casepase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达,TUNEL染色观察DM大鼠肾组织DNA损伤情况。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠UACR及血清IL-1β、IL-18水平显著升高(P<0.01);HE染色显示模型组大鼠肾小球体积增大,肾小管上皮细胞出现肿胀、空泡变性;IHC染色显示模型组大鼠肾组织NLRP3、Casepase-1、GSDMD蛋白在细胞胞质中表达显著升高(P<0.01);Western Blot显示,模型组大鼠肾组织NLRP3、Casepase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达显著升高(P<0.01);TUNEL染色显示,模型组TUNEL阳性细胞数量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,益肾康组及厄贝沙坦组大鼠UACR及血清IL-1β、IL-18水平显著降低(P<0.01);益肾康组肾组织NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18、Caspase-1蛋白表达显著降低,TUNEL阳性细胞SAG作用数量显著减少(P<0.05或P<0.01)。结论:中药复方益肾康可能通过抑制NLRP3/Casepase-1/GSDMD/IL-1β信号通路的geriatric oncology活化,抑制肾脏细胞焦亡、减轻糖尿病大鼠肾脏损伤。

目的 依托超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF-MS）、中医药整合药理学研究平台（TCMIP）及细胞实验，探讨生血补髓汤主要活性成分对破骨细胞分化的影响及其干预股骨头坏死的潜在作用机制。方法 采用UPearly antibioticsLC-Q-TOF-MS分析生AZD2281 IC50血补髓汤中的多种成分，将鉴定出的化学成分用TCMIP进行药物靶点预测，同时获取股骨头坏死的疾病靶点，进行“疾病-方剂”关联分析，获得关键治疗靶点，进行蛋白相互作用（PPI）网络、GO生物功能和KEGG信号通路富集分析。体外培养RAW264.7细胞，RANKL诱导细胞破骨分化，并用生血补髓汤单体复方进行干预。采用CCK8法检测不同浓度生血补髓汤单体复方培养RAW264.7细胞活力，选择最大无毒浓度单体复方进行干预。采用TRAP染色法鉴定细胞破骨分化情况，DCFH-DA荧光探针分析细胞中活性氧（ROS）水平，RT-qPCR检测细胞IL-1β、IL6、PTGS2和TNF-α基因表达。结果 鉴定出生血补髓汤46个活性成分，包括阿魏酸、绿原酸、芍药苷、梓醇、槲皮素、山柰酚等；预测到药物潜在靶点732个，股骨头坏死潜在靶点1 386个，治疗靶点48个。GO富集分析生物过程主要涉及炎症反应和氧化应激等，KEGG通路富集分析主要涉及TNF信号通路、IL-17信号通路、PI3k信号通路、HIF-1信号通路等。实验结果表明，生血补髓汤单体复方可显著减少RANKL诱导RAW264.7细胞破骨分化中成熟破骨细胞数量、细胞浆内ROS含量，下调IL-6、PTGS2、TNF-α、RELFerrostatin-1A m RNA表达。结论 生血补髓汤有效成分可以通过抑制ROS和炎症因子调控破骨分化，从而抑制骨吸收、抑制炎症反应，进而治疗股骨头坏死。

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的微血管并发症，也是糖尿病最常见和最严重的并发症之一，是世界范围内终末期肾病的主要原因，是糖尿病患者发病和死亡的主要Dolutegravir抑制剂原因，也是全球最大的非传染性死亡原因。皂苷类化合物种类众多，是许多中草药Arsenic biotransformation genes的主要生物活性成分，具有降血糖、降脂、改善胰岛素抵抗、抗炎、抗氧化应激、抗肿瘤、调节免疫等多种药理活性。近些年来，许多实验研究显示：中药皂苷类活性成分调控DN疗效明确。中药皂苷干预糖尿病肾病具有多靶点、多信号通路、多系统、多效应的特点和作用。在防治糖尿病肾病上具有广阔前景。目前体内外关于中药皂苷类成分干预糖尿病肾病的研究众多，但是缺乏系统的、全面的对中药皂苷类成分干预糖尿病肾病的研究的整理、概括、综述，所以对近年来国内外关于中药皂苷类干预DN模型的实验研究进行总结，对其通过改善糖脂代谢、SBE-β-CD说明书抑制氧化应激、抗炎、抗细胞凋亡、调节自噬、抗纤维化、保护足细胞等途径缓解DN的机制进行阐述，以期为糖尿病肾病相关防治药物的研发提供思路和参考。

结果：探讨超声心动图（UCG）和心电图检查（ECG）对高血压性心脏病患者的诊断效能。方法：回顾性选取2019年1月～2022年3月本院收治的105例疑似高血压性心脏病患者，整理并分析其临床资料，所有研究对象均接受UCG、ECG检查。比较不同检查方式的检出结果，对患者左室肥厚、左房肥大、心肌缺血、主动脉扩张、室间隔弥漫增厚的检出率，以及不同检查方法的灵敏度、准确率、特异度、阴性预测值、阳性预测值。结果：105例疑似高血压性心脏病患者经病史、临床症状及实验室检查，其中Medicament manipulation阳性93例，阴性12例；经UCG检查，其中阳性92例，阴性13例，其中90例为真实高血压性心脏病患者；经ECG检查，其中阳性88例，阴性17例，其中81例为真实高血压性心脏病患者；且经UCG与ECG检查的阳性检出率[87.62%(92/105)、83.81%(此网站88/105)]比较，差异无统计学意义（P>0.05）；与经ECG检查相比，经UCG检查对左室肥厚、左房肥大、心肌缺血、主动脉扩张、室间隔弥漫增厚的检出率、灵敏度、准确率、阴性预测值均较高（P<0.05）；比较UCG与ECG检查的特异度与阳性预测值，差异不显著（P>0.05）。结论：相比于ECG诊断，在高血压性心脏病的早期诊断过程中使用Uselleck NMRCG检查的灵敏度、准确率、阴性预测值更高，进而整体诊断效能较高。

研究目的:TEAD4(transcriptional enhancer associate domain family member 4)是TEAD转录因子蛋白家族成员之一,TEAD4分子的转录激活结构域能与YAP(Hippo信号通路中主要的共激活因子)相结合,形成转录调控复合体,调控下游肿瘤生长侵袭相关基因的转录。目前已发现,TEAD4与胃癌、肺腺癌、口腔鳞癌等多种恶性肿瘤的不良生物学行为相关,且有研究表明,人乳头瘤病毒16型(human papilloma virus,HPV16)诱导的角质细胞中存在TEAD4的高表达,但关于TEAD4与子宫颈鳞状细胞癌system immunology(cervical squamouselleckchems cell carcinoma,CSCC)的关系目前尚未见报道。本课题旨在探讨TEAD4与CSCC增殖和侵袭的关系,并对其调节通路进行初步研究,为CSCC的临床诊疗以及开发新的分子靶标提供科学依据。方法:1.生物信息学技术分析:应用TCGA数据库分析TEAD4和MMP9在宫颈癌组织和正常组织的表达差异,利用在线数据库GEPIA,根据pearson相关性分析TEAD4与MMP9基因的相关性,利用OncoLnc在线数据库,采用Kaplan-Meier分析TEAD4的表达对宫颈癌患者生存率的影响。2.临床病理标本分析:收集2011年至2019年南昌大学抚州医学院附属医院确诊的CSCC肿瘤病理标本50例作为研究对象,慢性宫颈炎患者宫颈病理标本20例作为对照组;免疫组织化学Max Vision~(TM)法检测患者石蜡标本肿瘤组织和对照组宫颈组织中TEAD4、MMP9的表达情况,分析TEAD4在CSCC和慢性宫颈炎组织中的表达差异,CSCC组织中TEAD4和MMP9的表达与临床病理参数之间的关系,以及TEAD4和MMP9的相关性。3.细胞实验:子宫颈鳞状细胞癌SiHa细胞分为control组、vector组、pCMV3-TEAD4转染组,应用脂质体Sinofection分别进行对照质粒、pCMV3-TEAD4质粒转染,Western blotting检测各组细胞TEAD4、MMP9和磷酸化ERK蛋白表达水平;CCK8法检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞侵袭。4.机制研究:ERK抑制剂U0126预处理SiHa细胞后,进行TEAD4基因瞬时转染,Western blotting检测细胞中ERK、磷酸化ERK和MMP9表达水平的变化。结果:1.通过TCGA数据库分析发现TEAD4和MMP9在宫颈癌组织中均呈高表达(P<0.05),利用在线数据库GEPIA,根据pearson相关性分析发现TEAD4与MMP9基因呈正相关(R=0.17,P<0.01);利用OncoLnc在线数据库,采用Kaplan-Meier曲线分析TEAD4的表达对宫颈癌患者总体生存率的影响,结果发现低表达TEAD4的患者的生存率高,但差异不显著(P>0.05)。2.免疫组化方法检测组织标本中蛋白表达,并通过图像采集软件选择3个代表性视野输入光密度分析软件image pro-plus 6.0进行光密度分析,结果显www.selleck.cn/products/bmn-673示,CSCC组织中TEAD4平均表达水平(0.186±0.0355)显著高于对照组宫颈上皮组织(0.0494±0.0105,P<0.001)。CSCC组织中MMP9的平均表达水平(0.180±0.0310)显著高于对照组宫颈上皮组织(0.0608±0.0211,P<0.001)。相关性分析结果显示,在CSCC组织中TEAD4的表达与MMP9的表达呈正相关关系(r=0.394,P<0.01)。进一步临床病理参数分析显示,TEAD4的表达与CSCC的淋巴结转移(P<0.05)、脉管浸润(P<0.05)、宫旁浸润(P<0.05)及分期(P<0.05)有关,与肿瘤的患者年龄(P>0.05)、肿瘤直径(P>0.05)和分化程度(P>0.05)无关。MMP9的表达与CSCC的淋巴结转移(P<0.05)、宫旁浸润(P<0.05)有关,与CSCC的患者年龄(P>0.05)、肿瘤直径(P>0.05)、分化程度(P>0.05)、脉管浸润(P>0.05)和分期(P>0.05)无关。3.TEAD4基因转染SiHa细胞后,Western blotting检测结果显示,TEAD4的蛋白表达水平显著高于control组和vector组(P<0.01);CCK-8细胞增殖实验显示,TEAD4基因转染后细胞的增殖能力显著升高(P<0.01)。Transwell小室实验显示,TEAD4基因转染组癌细胞的侵袭能力显著高于control组和vector组(P<0.05)。4.Western blotting检测TEAD4基因转染组SiHa细胞中MMP9蛋白和磷酸化ERK表达水平,结果显示该组癌细胞中MMP9和磷酸化ERK的表达水平显著高于对照组(P<0.05)。5.ERK抑制剂U0126预处理SiHa细胞后再进行pCMV3-TEAD4质粒转染,此联合处理组的细胞中磷酸化ERK、MMP9的表达水平显著下降(P<0.01)。结论:1.TEAD4高表达于CSCC,且与CSCC淋巴结转移、脉管浸润、宫旁浸润、分期有关。2.高表达TEAD4能促进CSCC的增殖和侵袭能力,其分子机制可能与TEAD4活化ERK信号从而上调MMP9的表达有关。

目的探讨饱和氢气生理盐水对幼鼠高氧所致肺损伤的影响及其分子机制。方法幼年、雄性SD大鼠63只,2周龄,体重30～50 g,将其随机数字表法分为3组:高氧组(HO组,n=21),连续7 d吸入高浓度氧气并腹腔注射生理盐水0.5 ml;高氧并饱和氢气生理盐水干预组(HO+HRS组,n=21),连续7 d吸入高浓度氧气并腹腔注射饱和氢气生理盐水0.5 mlMK-1775供应商;空白对照组(C组,n=21),连续7 d吸入空气并腹腔注射生理盐水0.5 ml。7 d观察结束后处死幼鼠,收集眼球血和肺组织,检测幼鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度,测定幼鼠肺脏组织湿/干重(W/D)比值、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白的相对表达量以及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白的表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)观察肺脏组织细胞凋亡,计算凋亡指数(AI)。各指标组间比采用单因素方差分析。结果 HO、HO+HRS组W/D比值(5.68±0.18、5.43±0.21)、血浆TNF-α[(801±183)、(611±173) pg/ml]、血浆IL-6[(519±101)、(399±95) pg/ml]、肺组织MDA含量[(8.11±2.35)、(7.01±1.56) nmol/mg蛋白]、bax蛋白的相对表达量(0.59±0.08、0.39±0.04)、Caspase-3蛋白的免疫组织化学评分[(6.01±1.01)、(3.55±1.43)分]、AI[(55.6±4.7)%、(32.5±5.4)%]高于C组,差异有统计学意义(F=7.658、9.894genetic rewiring、10.236、5.673、120.121、5.034、85.310,P0.05);HO组、HO+HRS组肺组织SOD含量[(9.96±2.36)、(11.21±2.26) U/mg蛋白]、bcl-2蛋白的相对表达量(0.16±0.34、0.27±0.09)、bcl-2/bax值(0.27±0.06、0.72±0.05)低于C组,差异有统计学意义(F=7.088、150.901、72.522,P0.05);HO+HRS组W/D比值、血浆TNF-α、血浆IL-6、肺组织MDA含量、bax蛋白的相对表达量、Caspase-3蛋白的免疫组织化学评分、AI低于HO组,差异有统计学意义(F=7.658、9.894、10.236、5.673、120.121、5.034、www.selleck.cn/products/d-lin-mc3-dma85.310,P0.05),肺组织SOD含量、bcl-2蛋白的相对表达量、bcl-2/bax值高于HO组,差异有统计学意义(F=7.088、150.901、72.522,P0.05)。结论幼鼠在高氧环境下导致肺损伤,饱和氢气生理盐水通过调控bcl-2/bax/Caspase-3通路降低幼鼠高氧肺损伤。