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目的 观察分析玻璃体腔注射康柏西普联合577 nm微脉冲激光(SML)治疗脉络膜骨瘤伴非脉络膜新生血管性视网膜下积液(SRF)的临床效果。方法 对南京医科大学附属眼科医院23-Methyladenine采购017年至2021年间就诊的8例脉络膜骨瘤患者行临床及影像学评估，治疗方案采用眼内康柏西普注射后行黄斑区微脉冲激光光凝。比较治疗前及治疗后12个月最佳矫正视力(best corrected visual acuity, BCVA)、中心视网膜厚度(central retinal thickness, CMT)的变化情况。结果 3眼接受3次康柏西普注射，3眼接受2次康柏西普注射，2眼接受1次抗VEGF注射；4眼接受4次SML治疗，2眼接受3次、1眼接受2次以及1眼接受1次Sselleckchem IACS-10759ML治疗。至末次随访时，7眼SRF完全吸收，1眼伴后极部囊样视网膜变性(PCRD)者残存SRF。治疗前BCVA(LogMAR)中位数为0.9(Q1～QAgricultural biomass3,0.5～2.0),CMT中位数为393.50μm(Q1～Q3,314～460μm)。治疗后12mo BCVA中位数为0.4(Q1～Q3,0.2～1.0),CMT为208.00μm(Q1～Q3,189～231μm)。治疗前后BCVA及CMT之间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 康柏西普眼内注射联合微脉冲激光可促进脉络膜骨瘤患者视网膜下积液的吸收，可提高患者视力，改善视功能。

目的 评价慢性病高风险人群高血压或糖尿病发病的影响因素，为集中医疗卫生资源，更有针对性地开展慢性病高风险人群健康管理提供依据。方法 于2013年10—11月采用简单随机抽样方法从深圳市福田区115个社区随机抽取4个社区，从中筛选出符合要求的慢性病高风险人群585名作为研究对象，此后每年11—12月随访AM-2282一次。基线和随访时对研究对象进行问卷调查、体格检查和实验室生化检测，观Homogeneous mediator察结局事件为高血压或糖尿病发病，累计随访2年。采用SPSS 17.0统计软件进行t检验、χ~2检验，采用Cox比例风险回归模型分析高血压或糖尿病发病的影响因素。结果 研究对象高血压发病密度为71.68/千人年。Cox比例回归分析调整混杂因素后发现，年龄增加（HR=1.045,95%CI:1.025～1.065）、血压正常高值（HR=3.402,95%CI:1.829～6.328）是研究对象高血压发病的危险因素。亚组分析结果显示，年龄增加（HR=1.041,95%CI:1.020～1.063）是血压正常高值者高血压发病危点击此处险因素。研究对象糖尿病发病密度为34.54/千人年。调整混杂因素后，年龄增加（HR=1.027,95%CI:1.004～1.055）、空腹血糖受损（HR=3.756,95%CI:2.019～6.987）和糖尿病家族史（HR=2.114,95%CI:1.033～4.326）是研究对象糖尿病发病危险因素。亚组分析结果显示，糖尿病家族史（HR=3.381,95%CI:1.363～8.382）是空腹血糖受损者糖尿病发病危险因素。结论 应强化慢性病高风险人群中高血压或糖尿病发病高危人群的筛查和生活方式干预。

目的 探讨ADP核糖基化样因子2(ARL2)、B细胞异位基因2(BTG2)蛋白在非小细胞肺癌组织中表达水平及与其临床预后的关系。方法 选取126例非小细胞肺癌患者作为研究对physical and rehabilitation medicine象，应用免疫组化法测定癌组织及癌旁组织中ARL2、BTG2蛋白表达。采用χ~2VP-16检验分析ARL2、BTG2蛋白表达与其临床病理特征的关系，多因素Cox回归分析非小细胞肺癌患者的预后相关因素。结果 非小细胞肺癌组ARL2蛋白阳性率高于癌旁组(66.7%vs 25.4%),BTG2蛋白阳性率低于癌旁组(20.6%vs 71.4%)(P<0.05)。ARL2、BTG2蛋白表达与年龄、性别无关(P>0.05);与肿瘤最大直径、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、病理分级、复发相关，且肿瘤最大直径至少5 cm、浸润深度越深、TNM分期越高、病理级别越高、出现淋巴结转移、有复发的非小细胞肺癌患者ARL2阳性表达率更高，BTG2阳性表达率更低(P<0.05)。ARL2阴性、BTG2阳性的非小细胞肺癌患者5年内生存率明显上升(P<0.05)。肿瘤最大直径至少3cm、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、浸润深度至少为1 cm、出现淋巴血管浸润、有复发、高病理级别、AEmricasan小鼠RL2阳性、BTG2阴性的非小细胞肺癌患者5年内生存率下降明显(P<0.05)。TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、高病理级别、ARL2阳性、BTG2阴性是影响非小细胞肺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 非小细胞肺癌组织中ARL2蛋白表达升高，BTG2蛋白表达降低；ARL2阳性蛋白、BTG2阴性表达是影响非小细胞肺癌患者预后的独立危险因素。

目的:评估利用质粒连接克隆技术提高稀有细胞全基因组扩增(WGA)产物覆盖率及质量的可行性。方法:以54例宫颈脱落滋养层细胞和循环肿瘤细胞的WGA产物为研究对象,利用质粒连接克隆技术,通过质粒载体pMD~(TM)19-T将单细胞WGA产物转入大肠杆菌DH5α感受态细胞进行增殖获取WGA产物的克隆产物。设计22条常染色体中22个特定位点引物DS-3201化学结构进行扩增,根据扩增阳性率计算单细胞WGA产物克隆前后的覆盖率,并利用配对t检验及散点图进行统计学分析。随机选取样本,利用Sanger测序和短串联重复序列技术进行产物质量验证。结果:克隆后单细胞WGA产物的覆盖率有所提高(克隆前73%、克隆后79%),尤其对宫颈脱落滋养层细胞效果更为显著(克隆前72%、克隆后81%);在随机选取的12例样本中,Medicare and Medicaid克隆后样本的Sanger测序峰图质量和成功率均优于克隆前;此外,随机选取的2例克隆后的样本检测出的STR基因座均显著多于克隆前的。结论:质粒连接克隆法在一定程度上能提高单细胞WGA产物覆盖BAY 73-4506化学结构率及质量,有助于更深入地研究稀有细胞的生物学意义及临床价值。

目的：构建中老年2型糖尿病(T2MDMK-4827临床试验)合并骨质疏松症(OP)风险预测模型，并对模型的预测效能进行评价。方法：回顾性分析2019年2月-2021年8月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇九医院住院治疗的中老年T2MD患者100例。对其进行分组，并收集所有患者临床资料，构建预测模型。统计分组情况，对中老年T2MD合并OP的影响因素进行单因素及多因素分析，构建中老年T2MD合并OP风险预测模型并对其进行评价。结果：100例患者中，OP组50例，非OP组50例。OP组年龄、糖尿病病程、糖尿病肾病占比均高于非OP组，男性占比、BMI均低于非OP组(P<0.05)。年龄、糖尿病病程、糖尿病肾病均为中老年T2MD合并OP的独立危险因素，男性、体重指数(BMI)均为中老年T2MD合并OP的保护因素(P<0.05)。基于二元Logistic回归分析原理，构建中老年T2MD合并OP风险预测模型，P=1/1+exp[-(3.986+0.041×年龄-1.639×性别+0.115×糖尿病病程-0.345×BMI+0.843×糖尿病肾病)]。绘制ROC曲线，AUC为0.798(0.713，0.884)，说明模型有较高预测价值，与随机面积0.500比较差异有统计学意义(Z=3.412，P<0.05)。H-L检验χ~2=1.967，P=0.302，AZD6738半抑制浓度说明模型有较好的校准度。分别取预测概率0.544(Youden指数最大)和0.500两个切割点，当切割点为0.544，预测敏感度为76.00%，特异度为74.00%，正确率为75.00%，Youden指数为0.50；当预测概率切割点为0.500，模型预测敏感度为72.00%，特异度为68.00%，Isolated hepatocytes准确率为70.00%，Youden指数为0.40。结论：成功构建中老年T2MD合并OP风险预测模型，经验证该模型有较好预测效能和校准度。

目的 观察木香乙醇提取物（ESL）对高糖诱导血管内皮细胞损伤的作用及相关机制。方法 将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分为空白组、模型组（25 mmol·L~(-1)葡萄糖）、不同浓度ESL组（25Anaerobic membrane bioreactor、50、100、200μg·m L-1 ESL）。ESL预处理2 h后，模型组与ESL组均经葡萄糖诱导24 h,ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β及细胞间黏附分子（ICAM）-1、血管细胞黏附分子（VCAM）-1、E选择素（E-selectin）含量。通过单核细胞黏附实验观察HUVEC与人髓系白血病单核细胞（THP-1）黏附情况。采用小干扰RNA(siRNA)转染技术沉默细胞中的血红素加氧酶（HO）-1基因后观察ESL抗炎作用的变化。WPUN30119体外estern blot法检测细胞中HO-1、NF-E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达。结果 与空白组相比，模型组细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1和E-selectin含量均显著升高（P <0.05）。与模型组相比，不同浓度ESL组TNF-α、IL-6、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1和E-selectin含量显著降低（P <0.05），且呈浓度依赖性。ESL组HUVEC与单核细胞的黏附率显著低于模型组[（32.82±3.88）%vs.(69.73±2.56)%, P <0.05]。ESL+siRNA HO-1组TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著高于ESL组（P <0.05）。ESL可促进HO-1的表达，促使Nrf2活化核移位至细胞核内。结论 ESL可改善高Navitoclax采购糖引起的血管内皮细胞损伤，其机制可能与调控Nrf2信号通路促进HO-1蛋白表达有关。

目的:观察心通口服液治疗2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(气虚血瘀证)的临床效果。方法:采用随机按数字表将132例患者分为观察组和对照组,每组各66例。对照组给予西医综合常规治疗措施(控制血糖、血压,调节血脂、抗凝及抗心绞痛等);观察组在对照组治疗的基础口服心通口服液,20 mL/次,3次/天;疗程:治疗4个月。评估治疗前后心肌缺血程度、心绞痛评分和中医证候评分,检测血糖(HbA1c、FBG)、血脂(FFA、TC、TG、LDLC、HLD)和代谢性炎症因子(TNF-α、lL-6、Hcy、MIF、sVCAM-1)水平。结果:观察组Duke评分、METs评分显著高于对照组immune system,出现ST段压低1.Taurine0 mm的时间和心绞痛出现时间显著晚于对照组,总运动时间显著长于对照组,心绞痛评分和中医证候评分显著低于对照组,HDL-C水平显著高于对照组,HbA1c、TC、TG、LDL-C、MIF、sVCAM-1、Hey、lL-6、TNF-α水平显著低于对照组(P<https://www.selleck.cn/products/smoothened-agonist-sag-hcl.html0.05)。观察组临床疗效总有效率高于对照组(P<0.05)。结论:心通口服液联合西医常规疗法治疗T2DM合并CAD(气虚血瘀证)患者,可改善心肌缺血,减轻心绞痛等症状,并能调节糖、脂代谢,抑制代谢性炎症反应,临床效果明显。

目的 通过检测血管平滑肌A7R5细胞内莲心碱的含量,同时测定不同浓度莲心碱对A7R5细胞活力的影响及莲心碱的药效作用,探究莲心碱进入细胞作用的效率与对A7R5细胞表型转换的影响。方法 体外培育大鼠血管平滑肌细胞A7R5细胞株,将BI 10773其随机分为6组,分别用不同剂量莲心碱干预(0、5、25、50、100、200μg/mL),采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)检测不同浓度的莲心碱干预15 min时A7R5细胞质中莲心碱浓度;采用MTT法筛选莲心碱药物浓度后,选择对细胞无伤害的药物浓度,采用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导建立A7R5细胞表型转换模型,将其分为空白对照组(完全培养基)、Ang Ⅱ组(1×10~(-6) mol/L Ang Ⅱ)、莲心碱组(1×10~(-6) mol/L Ang Ⅱ+10μg/mL莲心碱),干预24 h后,双转盘活细胞共聚焦SB203580价格实时成像分析系统观察A7R5细胞中表型转换标志物α-SMA的蛋白表达情况。结果 通过液质联用可检测到破碎细胞中莲心碱的含量,与干预浓度呈剂量依赖,空白对照和末次清洗细胞的PBS中未检测到莲心碱色谱峰,提示莲心碱可透过细胞Testis biopsy膜进入细胞,且莲心碱进细胞效率为15.56%;Ang Ⅱ诱导A7R5细胞由收缩型向合成型转换,其标志蛋白α-SMA表达减少,莲心碱干预后可抑制α-SMA表达量的降低。结论 莲心碱可透过A7R5细胞膜进入细胞,且抑制Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转换,该结果可能是莲心碱抑制高血压血管重构的作用机制之一。

原发性高血压(Essential hypertension，EH)是以体循环动脉压力持续增加为主要特点的慢性疾病，是多种心血管疾病的危险因素，而血管内皮功能障碍作为EH的始发病理要素，二者互为因果。因此，通过靶向调控改善血管内皮功能障碍成为近些年国内外的研究热点。微小RNA(microRNA，miRNA)是一类长度约 22个核糖核苷酸的单链、非Hepatitis A编码RNA，在内皮细胞中广泛分布，越来越Adezmapimod IC50多的研究表明miRNA通过对一氧化氮（Nitric oxide， NO）生物利用度、肾素-血管紧张素系统（Renin-angiotensin system ， RAS）、炎症细胞因子等促成血管内皮功能障碍的因素进行调控，从而影响EH发生发展。此外，中医药是历史悠久的医药学体系，以多靶点、效果显著、不良反应小等优Liproxstatin-1临床试验势在血管内皮功能障碍的防治中起重要作用。基于上述研究，本综述总结了有关miRNA靶向调控改善血管内皮功能障碍在EH中的最新研究进展，讨论了中医药通过扶正祛邪、调和阴阳保护内皮细胞免受损伤的理论，还对部分中医药通过逆转血管内皮功能障碍，发挥干预EH病程、阻断靶器官损害的作用进行了总结，以期为EH的防治提供新的思路。

研究芹菜素、氧化苦参碱、芹菜素与氧化苦参碱联合给药（以下简称“联合给药”）对非小细胞肺癌细胞系的增殖作用及其分子作用机制的影响。采用CCK8法检测芹菜素、氧化苦参碱以及联合给药对非小细胞肺癌A549与NCI-H1975细胞活IACS-10759价格力的影响；genetic phenomena通过平板克隆实验考察芹菜素、氧化苦参碱以及联合给药后对非小细胞肺癌细胞克隆形成能力的影响；Edu实验验证芹菜素、氧化苦参碱以及联合给药对非小细胞肺癌NCI-H1975细胞增殖率的影响；RT-qPCR与Western blot实验考察芹菜素、氧化苦参碱以及联合给药后对PLOD2 mRNA与蛋白相对表达的影响；分子对接实验，探究芹菜素、氧化苦参碱与PLOD2、EGFR蛋白的直接作用能力与作用位点；利用WesteDinaciclibrn blot法检测芹菜素、氧化苦参碱以及联合给药对EGFR下游信号通路相关蛋白表达水平的影响。结果发现，芹菜素、联合给药在20、40、80 μmol·L~(-1)均能显著性抑制人非小细胞肺癌A549与NCI-H1975细胞的活力并呈浓度依赖性；芹菜素、联合给药组作用于NCI-H1975细胞可显著抑制非小细胞肺癌细胞的克隆形成能力；芹菜素以及联合给药后可显著抑制PLOD2的mRNA与蛋白相对表达；芹菜素、氧化苦参碱与PLOD2、EGFR蛋白有较强的结合作用；芹菜素、联合给药可显著下调非小细胞肺癌细胞EGFR及其下游信号通路蛋白表达水平。联合给药能抑制非小细胞肺癌，且其作用机制可能与EGFR及其下游信号通路相关。该研究为芹菜素与氧化苦参碱联合应用治疗非小细胞肺癌提供科学依据，对联合给药抗肿瘤作用机制的深入研究具有一定的参考意义。