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目的：明确口服中成药治疗乳腺癌的临床研究进展和存在的问题。方法：检索国家重要药物目录和相关数据库，获得治疗乳获悉更多腺癌的口服中成药，同时检索中英文数据库，梳理口服中成药治疗乳腺癌的临床研究，采用概况性综述方法，结合可视化图表对成药的功能主治、药物组成、文献基本特征、干预措施及结局指标进行综合分析与评价。结果：研究纳入的68中成药中53%为活血化瘀、补肾健脾类；药味频次出现较多的为女贞子、黄芪、牡丹皮、茯苓、乳香等，可见活血化瘀、补肾健脾法对乳腺癌治GNE-140生产商疗的重要性。在纳入的161篇临床研究中70.71%的研究干预方式为中成药结合化疗，文献研究主要集中在西黄丸与槐耳颗粒这两类药，可能与化疗联用及医保目录的纳入有关；结局评价以免疫指标、肿瘤标志物、Karnofsky评分、安全性报告及缓解率等替代结局指标为主，而生存时间和中医特色结局指标展示还不够。结论：口服中成药治疗乳腺癌的应用与研究近年来取得了一定进展，但目前多数临床研究证据还不稳健，结局指标medial congruent评价还不规范，仍需后续改进完善。

目的 探讨冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(获悉更多PCI)术后心脑血管不良事件发生的影响因素。方法 选择2019年1月至10月本院收治的冠心病患者110例。收集患者性别、年龄、吸烟史、肾功能不全情况、糖尿病史、纽约心脏病协会(NYHA)分级、脑血管病史、高尿酸情况以及手术相关因素(左主干病变、Board Certified oncology pharmacistsC型病变、多支血管病变、植入支架数量)和术后服药情况。进行2年的随访，记录心脑血管不良事件发生情况，分为心血管不良事件组和对照组。结果 随访2年期间发生心脑血管不良事件32例(29.09%)归入心脑血管不良事件组，未发生心脑血管不良事件的78例患者归入对照组。心血管不良事件组患者中肾功能不全、糖尿病、高尿酸水平、左主干病变、C型病变、多支血管病变的比例明显高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.01);心血管不良事件组患者NYHA分级、植入支架数量明显高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。心血管不良事件组患者服用他汀类降脂药物的比例明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。阿司匹林、氯吡格雷、β受体阻滞剂、LEE011体内ACEI/ARB服用率在两组患者间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示，糖尿病、高尿酸水平、左主干病变、C型病变、植入支架数量是心脑血管不良事件的独立影响因素(均P<0.05)。结论 冠心病患者PCI术后心脑血管不良事件发生率较高，应根据影响因素做好干预工作。

目的 比较角膜塑形镜盒不同消毒方式的抗菌作用及抗菌期限，旨在为角膜塑形镜验配、试戴及日常长期使用中镜盒的消毒护理提供科学依据。方法 选取2019年10月至12月爱尔眼科医院集团旗下4家医院（长沙爱尔眼科医院、长沙湘江爱尔眼科医院、重庆爱尔眼科医院、南昌爱尔眼科医院）共360片角膜塑形镜试戴片作为研究对象，根据不同医院将其分为A组（长沙爱尔眼科医院）、B组（长沙湘江爱尔眼科医院）、C组（重庆爱尔眼科医院）和D组（南昌爱尔眼科医院），每组各90片。A、B、C组均先用500 mg/L含氯消毒液浸泡消毒30 min，然后A组用灭菌生理盐水冲洗，B组用当天开启使用的品牌饮用纯净水冲洗，C组采用当日煮沸自然存放的凉白开水冲洗，D组先用除蛋白酶护理液浸泡消毒30 min后，再用灭菌生理盐水冲洗。四组试戴片镜盒分别在存放7 d(T_1)、存放14 d(T_2)、存放21 d(T_3)、存放28 d(T_4)的4个时间段取出，检测并比较四组的微生物阳性率。结果 四组在4个时间点（T_1、T_2、T_3、T_4）的微生物检测阳性率比较，差异均有显著统计学意义（P<0.001）。C组在4个时间点（T_1、T_2、T_3、T_4）的微生物检测阳性率均高于A、B、D组，差异有统计学意义（P<0.008）;A、B、C组T_4时的微生物检测阳性率均高于本组T1时，差异有统计学意义（P<0.05）;D组T_2、T_3、T_4时的微生物检测阳性率与本组T1时比较，差Aboveground biomass异均无统计学意义（P>0.05）。结论 角膜塑形镜储存盒采用灭菌生理盐水、纯净水、除蛋白酶护理液三种消毒清洗方式均能有效抑制微生物的生长，灭菌生理盐水、纯净水两种清洗消毒方法储存时间建议不超过21 d(3周)。经除蛋白酶护理液清洗消毒的试戴片镜盒，微生物在4周内没有明显的增长趋势。凉白开水冲洗方法Ubiquitin抑制剂不推荐使用。选择安全有效的消毒方法，能够避免试戴片者发生院内交叉GSK2118436 MW感染。

目的：本研究通过克林霉素诱导抗生素相关性腹泻（AAD）模型，探究动物双歧杆菌乳亚种XLTG11缓解小鼠AAD的作用。方法：将48只selleck合成6周龄C57BL/6N雄鼠随机分为4组：对照组、模型组、低剂量组和高剂量组，小鼠连续14天每天灌胃克林霉素诱导AAD模型，随后灌胃动物双歧杆菌乳亚种XLTIpatasertib供应商G11，测量小鼠体重增重、盲肠重量、粪便含水量和粪便稠度，检测结肠肿瘤坏死因子α（TNF-αMedical utilization）、白细胞介素6（IL-6）、IL-1β、IL-10含量，检测血清中脂多糖（LPS）和D-乳酸的含量，检测肠道菌群组成及短链脂肪酸含量，检测肠道屏障和NF-κB信号通路相关基因表达水平。结果：高剂量的动物双歧杆菌乳亚种XLTG11显著提高AAD模型小鼠的体重增重和抗炎细胞因子水平，降低盲肠重量、粪便含水量、粪便稠度、促炎细胞因子水平、血清中LPS和D-乳酸的含量，显著上调ZO-1、Occludin、Claudin-1和MUC2相关基因的表达水平，调节肠道菌群组成，粪便中乙酸、丙酸和丁酸的含量显著增加，显著下调TLR4、MYD88和NF-κB相关基因的表达水平。结论：动物双歧杆菌乳亚种XLTG11能够改善AAD模型小鼠腹泻相关的指标，调节细胞因子和肠道菌群组成，提高短链脂肪酸含量，提高肠道屏障相关基因的表达和抑制TLR4/MYD88/NF-κB信号通路的激活，进而有效地缓解克林霉素诱导的AAD。

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis，RIF)是慢性肾脏疾病进展至肾功能衰竭的共同通路，其发病机制主要与肾脏炎症损伤、氧化应激、细胞凋亡、细胞外基质(ECM)的过度沉积等相关，TGF-β1信号通路、mTOR信号通路等多种信号通路介导了RIF的发生发展。因其发生机制复杂，临Nirogacestat浓度床上尚无特异性防治措施。自噬是真核细胞产生的非损伤性应答，通过降解和重吸收作用，参与维持组织内稳态的平衡。目前，中医药在治疗慢性肾脏疾病延缓RIF的进程中以其多成分、多效应、多靶点的独特优势取得了较好的临床疗效。学者研究发现自噬与中医阴阳学说、癥瘕积聚理论等在一定程度上相符合，并且自噬参与了RIF的诸多环节，RIF病程进展与自噬关系密切，通过干预trypanosomatid infection自噬靶向治疗RIF已成为研究的前沿方向。然而，有关自噬在RIF中的作用及中医药调控自噬治疗RIF的研究相对比较少，因此，有必要进一步阐述自噬与RIF的关系，以明确自噬在RIF中发挥的作用机制及中医药调控自噬靶向治疗RIF的机制，本文就中医理论与自噬和RIF的相关性，结合自噬在RIF中炎症损伤、氧化应激、细胞凋亡、ECM过度沉积等的作用，自噬与TGF-β1信号通路Alpelisib、mTOR信号通路在RIF的调控机制，对自噬在RIF中的作用及中药干预的研究进行系统性的疏理和总结，以期为RIF的治疗及新药研发提供一定的参考依据。

胃肠间质瘤作为最常见的间叶源性肿瘤,临床病理通过免疫组化染色CD117、DOG1、CD34、Desmin、平滑肌肌动蛋白、S-10Fulvestrant纯度0蛋白进行诊断。随着基因测序技术的发展,胃肠间质瘤的诊断进入分子时代。胃肠间质瘤患者8购买GSK J40%以上存在Kit或PDGFRA基因突变,这2种基因有数个突变位点和多种突变类型。2种基因均未突变的肿瘤称为野生型胃肠间质瘤,此类肿瘤具有罕见的基因突变类型。Kit和PDGFRA基因均编码Ⅲ型受体酪氨酸激酶Infant gut microbiota,其病理性突变使得激酶失去抑制而自动激活。异常激活的酪氨酸激酶进一步激活下游PI3K-AKT-m TOR和RAS-MEK-MAPK通路,使得细胞增殖不受控制,细胞凋亡受到抑制。目前针对胃肠间质瘤的病理性突变,临床上研发了数代酪氨酸激酶抑制剂,治疗上均取得一定的成效。但是,酪氨酸激酶抑制剂用药2～3年或者停药后,胃肠间质瘤患者常常容易出现复发的情况。难治性复发胃肠间质瘤已经成为目前临床工作中需要解决的问题。目前,免疫治疗在胃肠间质瘤的治疗中崭露头角,胃肠间质瘤作为一种需多学科综合治疗的肿瘤,其精准治疗正在越来越规范与完善。本文就胃肠间质瘤分子发病机制及精准治疗研究进展进行综述。

目的 探讨血清外异蛋白A在糖尿病视网膜病变（DR）中的表达水平及相关性。方法 纳入2018年1月至2020年6月期间苏州大学附属理想眼科医院收治的50例非增生型糖尿病视网膜病变（NSCH772984PDR）病人及50例增生型糖尿病视网膜病变（PDR）病人。另外，基于倾向性评分匹配原则纳入同一期间于该院行白内障治疗的50例单纯2型糖尿病无DR(NDR)病人以及50例健康体检者。使用酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒检测各组血清外异蛋白A水平。统计方法包括二分类logistic回归，多变量线性回归及双变量偏相关性分析。结果 DR病人血清外异蛋白A水平（365.40±56.51）ng/L高于未患DR组（294.40±54.00）ng/L,PDR病人的血清外异蛋白A水平（403.40±37.79）ng/L高于NDR组（301.80±60.31）ng/L和NPDR组（327.40±45.53）ng/L（均P<0.05）。200例参与者根据血清外异蛋白A水平四分位法平均分为Q1、Q2、Q3、Q4四组，随着血清外异蛋白A水平升高，DR发病频率越高[Q1～Q4:12%(6/50),40%(20/50),68%(34/50),80%(40/50),P<0.05]。做年龄、性别校正后，血清外异蛋白A水平与体质量指数（BMI）、腰臀比、收缩压、糖尿病病程、空腹血糖、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、谷丙转氨酶（GPT）及谷草转氨酶（GOT）呈selleck HPLC正相关；与体力活动及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈负相关。均有P<0.05。预测外异蛋白A血清水平的最佳线性模型包含：DR疾病进展、空腹血糖、GOT、Hinternal medicineDL-C及体力活动等。经校正后，血清外异蛋白A水平与DR发病风险显著关联，OR=1.016,P<0.05。亦与PDR发病风险显著关联，OR=1.073,P<0.05。结论 血清外异蛋白A是DR发病的独立危险因素。

目的 探讨胃癌患者外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)水平、预后营养指数(OPNI)与临床病理特征的关系,以期为临床诊治和评估胃癌患者病情严重程度提供参考依据。方法 收集2019年10月至2selleck抑制剂021年6月本院收治的70例胃癌患者的临床资料,根据患者OPNI水平进行分组,OPNI=血清白蛋白水平(g/L)+5×外周血淋巴细胞总数(×109/L),再将患者分为高PNI组(PNI≥40)和低PNI组(PNI<40);根据NLR水平将患者为高NLR组(NLR≥4)和低Nbiologic drugsLR组(NLR<4)。比较高PNI组和低PNI组、高NLR组和低NLR组患者的一般资料及实验室资料。结果 胃癌患者术前PNI与肿瘤直径、TNM分期、神经侵犯、CA125、CA199具有相关性(P<0.05)。与高PNI组患者相比较,低PNI组患者肿瘤直径较大、TNM分期较晚、神经侵犯较多、CA125升高、CA199升高selleck Telaglenastat(P<0.05),其余临床病理特征资料比较无统计学差别(P>0.05)。胃癌患者术前NLR与TNM分期具有相关性(P<0.05)。与低NLR组患者相比较,高NLR组患者TNM分期较晚(P<0.05)。其余临床病理特征资料比较无统计学差别(P>0.05)。结论 胃癌患者外周血NLR水平、PNI均与患者TNM分期存在密切关联,提示可能用于评估胃癌患者预后。

目的:观察经络辨证逆针灸对二甲基苯蒽（7，12-dimethylbenz-(a) anthranene，DMBA）诱导的乳腺肿瘤模型大鼠肿瘤发生过程的影响。方法：选取8周龄清洁级雌性SD未孕大鼠64只，随机分为空白对照组、模型组、他莫昔芬组和逆针灸组，每组各16只。采用DMBA单次灌胃（100mg/kg）诱导自发性乳腺癌模型，空白对照组给予等量芝麻油灌胃。于造模后一周对治疗组进行Etoposide干预，他莫昔芬组3mg/kg灌胃，每天一次，持续16周；逆针灸组针刺“足三里，膻中，三阴交”，隔infection marker天一次，每次20分钟，每周3次，干预16周。应用HE染色评估大鼠乳腺组织形态学变化；应用免疫组织化学法进行CK5/6、p63检测，观察其在不同类型病变乳腺组织中的分布及表达水平。结果：HE染色以及免疫组化染色CK5 /6和p63表达结果显示，DMBA诱导的乳腺肿瘤模型大鼠肿瘤的发生发展途径为：正常→一般增生→非典型增生→原位癌→浸润性癌；对不同实验组乳腺组织不同类型病变的分布进行统计学分析，结果提示各组间组织病理学分布具有统计学差异（P＜0.05）。结论：经络辨证理论指导下的逆针灸能够抑制DMBA诱导乳腺自发性肿瘤模型https://www.selleck.cn/products/smoothened-agonist-sag-hcl.html大鼠病变进展，有望应用于乳腺癌的临床防治。

研究左归降糖清肝方对高脂饮食诱导的2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的肠道菌群稳态调节及肠黏膜屏障的修复作用。以MKR转基因小鼠(T2DM小鼠)为研究对象，使用高脂饮食(HFD)来诱导NAFLD，然后用左归降糖清肝方(7.5、15 g·kg~(-1))、二甲双胍Coronaviruses infection(0.067 g·kg~(-1))对小鼠进行8周的治疗。取血清进行肝功能、甘油三酯的检测分析；肝脏组织行HE、Masson染色，肠组织进行HE、AB-PAS染色；利用16S rRNA测序观察各组小鼠肠道菌群的变化；采用免疫荧光、PCR法检测小鼠肠道黏膜屏障关键蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1及其基因(购买PF-07321332mRNA)的表达水平。结果显示，左归降糖清肝方可改善T2DM合并NAFLD小鼠体质量，降低肝脏指数(P<0.01)，下调肝功能及血脂异常的血清生物标志物ALT、AST、TG(P<0.01)，增加胰岛selleckchem GSK1349572素敏感性(P<0.01)，并改善葡萄糖耐受(P<0.01)的情况。16S rRNA测序结果表明，左归降糖清肝方的治疗改变了肠道微生物群的组成和丰度，增加了Muribaculaceae、Lactobacillaceae、Lactobacillus、Akkermansia、Bacteroidota的相对丰度，降低了Lachnospiraceae、Firmicutes、Desulfobacterota、Proteobacteria、Desulfovibrionaceae的相对丰度。肠黏膜病理分析显示左归降糖清肝方可增加紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1 的表达水平(P<0.01)，并促进肠道黏膜的修复，保护肠道绒毛，增加肠黏膜绒毛的高度及杯状细胞的数量(P<0.01)。左归降糖清肝方可通过调节肠道微生物群稳态、促进肠道黏膜屏障的修复改善T2DM合并NAFLD诱导的肠黏膜损伤。