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目的 探讨MRI检查DWI序列表观扩散系数（apparent diffusion coefGW-572016纯度ficient,ADC）预测乳腺癌复发的临床价值。方法 回顾性分析义乌市中心医院2015年1月至2017年12月行手术治疗的乳腺癌患者临床资料，术前行MRI检查DWI序列扫描，获得ADC值。采用多因素Cox回归分析乳腺癌复发的危险因素。结果 中位随访59个月，49例患者复发（复发组），189例患者未复发（非复发组）。单因素分析显示，复发组年龄≤40岁、低ADC、有淋巴结转移、T_3分期、ER阴性、Ki-67>30%的比例及均高于非复发组，术后放化疗比例低于非复发组（P<0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，低ADC值（95%CI:1.062～2.641,P=0.025）、T_3期（95%CI:1.153～3.267,P=0.010）是乳腺癌复发的独立危险因素allergen immunotherapy，术后放化疗是保护因素（95%CI:0.324～0.839,P<0.001）。受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析显示，ADC值预测乳腺癌复发的曲线下面积（area under the curve,AUC）为0.803(95%CI:0.737～0.869,P<0.001)，敏感度为81.63%，特异性购买MCC950为62.96%。结论 术前ADC值降低是乳腺癌复发的独立危险因素，可高效预测乳腺癌患者复发风险。

从条斑紫菜中提取条斑紫菜多糖(porphyran)，对其理化性质包括总糖含量、蛋白质含量、3，6-内醚半乳糖含量、硫酸基含量、分子质量和单糖组成进行分析，并基于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的体外血管生成模型，研究条斑紫菜多糖对HUVECs的血管生成活性以及作用机制。采用MTT法测定条斑紫菜多糖对HUVECs细胞活力的影响，黏附实验和细胞划痕实验测定其细胞黏附和细胞迁移能力，体外管形成实验检测HUVECs的管腔形成数目，Western Blotting检测经多糖处理的HUVECs中E-Cadherin和N-Cadherin的表达水平，并通过MAP激酶特异性抑制剂和VEGF受体酪氨酸激酶抑制剂探究其细胞迁移的作用机制。结果表明，条斑紫菜LY294002化学结构多糖的总糖含量为77.48%±2.62%，蛋白质含量为3.24%±0.58%，3，6-内醚半乳糖含量为20.3%±1.Pre-formed-fibril (PFF)06%，硫酸基含量为20.78%±3.31%。多糖的分子质量为39.81 kDa，主要由半乳糖、3，6-内醚半乳糖和硫酸基组成，是一种硫酸化半乳聚糖。条斑紫菜多糖在0～200 μg/mL浓度范围内，其处理对HUVECs细胞无直接毒性且能够促进HUVECs模型中细胞增殖、黏附、迁移和血管网络的形成；进一步研究表明条斑紫菜多糖主要通过JNK/MAPK和VEGF受体信号通路介导E-Cadherin表达下调、N-Cadherin表PUN30119 molecular weight达上调促进细胞血管生成。综上所述，条斑紫菜多糖能够促进HUVECs细胞血管生成，为其开发新型的促血管生成营养因子和以精准营养为导向的条斑紫菜精深加工和高值利用奠定科学理论基础。

目的 探讨Alternative and complementary medicine乳腺癌患者血清MIC-1、GM2AP含量及其诊断、预后的价值。方法 选择2016年9月—2021年9月于本院就诊的117例原发性乳腺癌患者作为乳腺癌组，选择同期83名健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测乳腺癌患者和健康对照组血清MIC-1、GM2AP。利用受试者工作曲线计算血清MIC-1、GM2AP含量对乳腺癌的诊断价值，Kaplan-Meier法绘制乳腺癌患者生存曲线，Cox多因素回归分析影响乳腺癌患者的危险因素。结果 乳腺癌患者血清MIC为(1.40±0.69)mg/ml, GM2AP为(0.91±0.28)mg/ml,明显高于对照组的(0.59±0.23)mg/ml和(0.60±0.22)mg/ml,差异具有统计学意义(t=10.270,8.235,P<0.001)。血清MIC-1鉴别乳腺癌和对照组AUC为0.883,GM2AP为0.801;MIC-1联合GM2AP为0.920,明显高于MIC-1和GM2AP单独检测(Z=2.315,4.571,P<0.05)。≥50岁患者血清MIC-NSC 125973作用1浓度明显高于<50岁患者，Ⅲ期患者血清MIC-1浓度明显高Ⅰ-Ⅱ期患者，差异有统计学意义(P均<0.05)。Cox多因素回归分析显示，MIC-1、GM2AP是影响胃癌患者预后的独立因素(P均<0.05)。血清MIC-1、GM2AP高浓度组5年生存率明显低于低浓度组，差异具有统计AMG510生产商学意义(χ~2=24.763,16.958,P<0.01)。结论 乳腺癌患者血清MIC-1、GM2AP明显升高，MIC-1、GM2AP可作为乳腺癌诊断和预后评估的分子标志物。

目的 探究细胞角蛋白(CK)5/6及表皮生长因子受体(EGFR)在浸润性乳腺癌(IBC)分子分型中的表达及相关性。方法 选取180例IBC标本，采用免疫组化检测患者CK5/6、EGFR、雌激素(ER)、孕激素(PR)、Ki-67及人表皮生长因子(HER)-2的蛋白表达情况，并分析其与分子分型的关系。结果 CK5/6在Luminal A型的阳性率为4.26%(2/47),在Luminal B型HER-2阴性型的阳性率为2.08%(1/48),在Luminal B型HER-2阳性型的阳性率为11.11%(2/18),三阴型中的阳性率为43.24%(16/37),HER-2过表达型的阳性率为13.33%(4/30);EGFR在Lwww.selleck.cn/products/smoothened-agonist-sag-hcluminal A点击此处型的阳性率为6.38%(3/47),在Luminal B型HER-2阴性型的阳性率为8.33%(4Strongyloides hyperinfection/48),在Luminal B型HER-2阳性型的阳性率为27.78%(5/18),三阴型中的阳性率为62.16%(23/37),HER-2过表达型的阳性率为56.67%(17/30);CK5/6、EGFR在各个IBC分子分型间的表达均有明显差异(P<0.01),且这两者之间的表达有正相关关系(P<0.01)。CK5/6、EGFR在三阴型乳腺癌(TNBC)中的阳性率均比其他IBC分子分型更高(P<0.01)。结论 乳腺癌检测CK5/6及EGFR与HER2、PR、ER表达结合，对IBC预后具有重要的参考价值。

背景目前预防多相性病程的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(MOGAD)的复发常用药物较多，但尚无最佳治疗药物推荐。目的 探讨吗替麦考酚酯(MMF)治疗MOGAD的疗效。设计系统评价和Meta分析。方法 检索英文数据库：PubMed、Embase、Web of Science和Cochrane,中文数据库：万方、中国知网和维普；检索时限均为从建库至2021年6月1日。纳入研究人群为不限性别、年龄、种族且符合MOGAD诊断标准的文献，以MMF治疗时间≥6个月为干预，结局指标包括复发率或年复发率(ARR)之一的RCT、非RCT、队列研究、病例系列报告(≥3例)和系统评价/Meta分析；删除MMF治疗符合修正治疗定义，无法获得全文，全文非英文或中文及无法提取本文要求的数据信息的文献；提取数据后采用R软件(V4.2.1)进行Meta分析，并对纳入文献行偏倚风险评价。主要结局指标无复发率、ARR。结果 12篇(161例)文献进入本文分析，其中1篇前瞻性队列研究，11篇病例系列报告。儿童57例，成人80例，成人和儿童不能区分24例。起病年龄1～74岁。随访时间为6～67个月。Meta分析结果显示MMF治疗MOGAD的无复发率为74%(95%CI:58https://www.selleck.cn/products/byl719.html%～89%),各项研究异质性显著(I~2=83%,P<0.01);MMF治疗MOGAD后的ARR较治疗前的ARR下降eye infections了1.38(95%CI:0.94～1.82)次/年，各项研究无显著异质性(I~2=0%,P=0.62)。总体不良反应发生率为8%(7/87),5.7%(5/87)因严重不良反应而中止治疗。结论 本文研究结果提示，MMF用于MOGABerzosertibD预防复发的治疗至少6个月，无复发率可达74%,MMF治疗后较治疗前的ARR下降了1.38次/年，尚有待设计更好的干预性研究结果证实。

研究背景及意义:肾透明细胞癌(clear cell Renal Cell Carcinoma,ccRCC)是常见的恶性肿瘤之一,ccRCC位于泌尿系统恶性肿瘤发病率第二位,是最常见的肾脏肿瘤。患者术后易复发和转移,整体预后较差。环状RNA(circular RNA,circ RNA)是近年来新发现的一种非编码RNA,在肿瘤中发挥着重要的作用,是潜在的治疗新靶点和诊断标志物。目前已发现一些在ccRCC中差异表达的circ RNA,具有调控肿瘤进程的功能,但是circ RNA在ccRCC发生和发展中的作用机制尚未阐明。因此,继续深入探索circ RNA在ccRCC中的功能及其分子机制,对于寻找新的ccRCC诊断标志物和治疗靶点具有重要的意义。研究的目的:1.筛选ccRCC中差异表达的circ RNA,明确hsa＿circ＿0001741在ccRCC中的表达及其与临床病理特征的相关性。2.研究hsa＿circ＿0001741在ccRCC中的体内体外功能。3.探索hsa＿circ＿0001741抑制ccRCC转移的作用机制。4.探索影响hsa＿circ＿0001741成环的机制。研究方法:第一部分:ccRCC中环状RNA hsa＿circ＿0001741的筛选、表达分析及其与临床病理特征的关系。1.选取4对配对ccRCC组织及癌旁组织,进行ce RNA芯片测序。根据限定环状RNA的大小、表达丰度和差异倍数等条件筛选差异表达的circ RNAs。2.鉴定hsa＿circ＿0001741的成环特性:设计hsa＿circ＿0001741的特异性扩增引物,并通过Sanger测序鉴定PCR产物是否跨hsa＿circ＿0001741的剪接接口;用Oligo d T引物逆转录或以g DNA为模板检测是否能扩增hsa＿circ＿0001741;通过RNase R消化总RNA或放线菌素D处理细胞后检测hsa＿circ＿0001741的表达,验证hsa＿circ＿0001741的RNA稳定性。3.通过荧光原位杂交实验检测hsa＿circ＿0001741在Caki-1和RCCJF细胞中的定位;利用细胞核质分离实验检测hsa＿circ＿0001741在细胞核和细胞质中的表达。4.选取110对配对ccRCC组织及癌旁组织,qRT-PCR检测hsa＿circ＿0001741及其亲本基因TNPO3的表达,并分析临床资料,探索hsa＿circ＿0001741的临床意义。第二部分:hsa＿circ＿0001741体内外抑制ccRCC增殖和转移的作用研究。1.针对hsa＿circ＿0001741剪接接口处设计si RNA,以及利用p CDci R载体构建hsa＿circ＿0001741的过表达载体。通过transwell、细胞划痕实验检测干扰或过表达hsa＿circ＿0001741对ccRCC细胞迁移能力的影响;western blot实验验证hsa＿circ＿0001741对EMT通路相关蛋白分子的调控作用。构建稳定干扰hsa＿circ＿0001741的Caki-1和RCCJF细胞,通过平板克隆、CCK-8、Ed U实验检测hsa＿circ＿0001741对细胞增殖能力的变化。2.利用慢病毒系统构建稳定干扰hsa＿circ＿0001741的786-O和Caki-1细胞株,利用裸鼠皮下植瘤模型、腹腔播散模型和尾静脉肺转移模型评价hsa＿circ＿0001741对裸鼠ccRCC生长及转移的影响。第三部分:hsa＿circ＿0001741通过结合胰岛素样生长因子2 m RNA结合蛋白2(Insulin-like growth factor 2 m RNA-binding protein 2,IGF2BP2),协同影响丝氨酸家族H成员1(Serpin Family H Member 1,SERPINH1)的m RNA稳定性,抑制ccRCC细胞迁移的机制研究。1.探讨hsa＿circ＿0001741发挥功能的作用方式:通过starbase和circular RNA interactome网站预测能与hsa＿circ＿0001741互作的micro RNA,通过双荧光素酶实验和RNA pull-down实验验证二者是否互作;通过circ RNADb网站,预测hsa＿circ＿0001741翻译多肽的潜能;通过starbase网站预测可能与hsa＿circ＿0001741互作的RNA结合蛋白(RBP),并通过RNA pull down实验和RIP实验验证hsa＿circ＿0001741与候选RBP的相互作用。2.验证hsa＿circ＿0001741与IGF2BP2的相互作用:在CaBiometal trace analysiski-1细胞中干扰IGF2BP2后,通过RIP实验,验证IGF2BP2与hsa＿circ＿0001741的结合;通过构建IGFCX-5461试剂2BP2的截断突变体检测hsa＿circ＿0001741与IGF2BP2的结合位点;通过FISH-IF共定位实验验证二者的结合作用。3.IGF2BP2在ccRCC中的表达以及功能研究:利用qRT-PCR、western blot以及免疫组化实验验证IGF2BP2在ccRCC中的表达情况;合成IGF2BP2的si RNA以及利用p CDNA3.1的载体构建IGF2BP2过表达质粒,随后通过transwell实验,验证干扰或过表达IGF2BP2对Caki-1和RCC-JF细胞迁移能力的影响;通过hsa＿circ＿0001741和IGF2BP2的transwell回复实验,验证hsa＿circ＿0001741是否能通过IGF2BP2影响Caki-1和RCC-JF细胞的迁移能力。4.筛选hsa＿circ＿0001741与IGF2BP2共同调控的下游靶基因:通过分析Caki-1细胞中干扰hsa＿circ＿0001741以及干扰IGF2BP2的RNA测序结果,以及Caki-1细胞中的IGF2BP2-RIP测序结果,结合TCGA数据库中ccRCC的差异表达基因,四者寻找交集,找到候选的下游靶基因。qRT-PCR、western blot实验以及回复实验验证hsa＿circ＿0001741和IGF2BP2对下游靶基因SERPINH1 m RNA和蛋白水平的调控作用。利用RIP实验验证IGF2BP2与靶基因的结合。通过放线菌素D实验,验证IGF2BP2和hsa＿circ＿0001741对靶基因SERPINH1的m RNA稳定性的影响。5.靶基因SERPINH1在ccRCC中的表达以及功能研究:qRT-PCR检测SERPINH1在110对配对ccRCC组织及癌旁组织中的表达;通过合成SERPINH1的si RNA以及利用p CDH载体构建SERPINH1的过表达质粒,通过transwell实验,检测SERPINH1过表达或干扰对Caki-1和RCC-JF细胞迁移能力的影响。通过transwell回复实验验证hsa＿circ＿0001741是否通过SERPINH1影响肿瘤细胞的迁移。Western blot实验检测SERPINH1对SNAIL和SLUG表达的调控作用。第四部分:上皮细胞剪接调节蛋白1(Epithelial splicing regulatory protein 1,ESRP1)促进hsa＿circ＿0001741成环的机制探索。1.设计环状RNA成环相关的RNA结合蛋白的si RNA,在细胞中干扰其表达后检测hsa＿circ＿0001741的表达,筛选出能影响hsa＿circ＿0001741表达的RNA结合蛋白。2.qRT-PCR检测ESRP1在110对配对ccRCC组织及癌旁组织中的表达,并分析hsa＿circ＿0001741与ESRP1表达的相关性。3.预测ESRP1与hsa＿circ＿0001741侧翼内含子区的结合位点(GGT富集区);通过RIP实验,验证ESRP1在hsa＿circ＿0001741上的结合位点。研究结果第一部分:ccRCC中环状RNA hsa＿circ＿0001741的筛选、表达分析及其与临床病理特征的关系。1.根据芯片分析结果,我们在15对ccRCC组织中验证候选的circ RNA,根据比较fold change值发现hsa＿circ＿0001741在ccRCC中的表达差异倍数最大(fold change=0.16,P<0.01)。随后,在大样本的ccRCC组织(n=110)中验证发现hsa＿circ＿0001741在ccRCC中显著性低表达且与肿瘤远端转移、WHO/ISUP分级和肿瘤大小相关。此外,hsa＿circ＿0001741在临床组织中的表达与Ki67水平呈负相关。但是,其亲本基因TNPO3在ccRCC中的表达没有显著差异。2.Sanger测序证实PCR产物跨hsa＿circ＿0001741剪接接口;oligo d T实验证明hsa＿circ＿0001741无poly A尾;且hsa＿circ＿0001741较线性TNPO3更耐RNase R消化,在细胞内具有长于线性TNPO3的半衰期。Hsa＿circ＿0001741主要定位在细胞质中。第二部分:hsa＿circ＿0001741体内外抑制ccRCC增殖和转移的作用研究。1.干扰hsa＿circ＿0001741后,ccRCC细胞的增殖和迁移能力显著增强,反之,过表达hsa＿circ＿0001741后,细胞增殖和迁移能力显著减弱。hsa＿circ＿0001741可负向调控SNAIL和SLUG。2.在裸鼠皮下成瘤模型中,稳定干扰hsa＿circ＿0001741后,小鼠肿瘤体积显著大于对照组;腹腔播散模型中,与对照组相比稳定干扰hsa＿circ＿0001741后肿瘤腹腔播散能力显著增强;尾静脉肺转移模型中,稳定干扰hsa＿circ＿0001741后,小鼠肺部转移结节数量显著多于对照组。第三部分:hsa＿circ＿0001741通过结合IGF2BP2,协同影响SERPINH1的m RNA稳定性,抑制ccRCC细胞迁移的机制研究。1.双荧光素酶实验和RNA pull-down实验证实,hsa＿circ＿0001741与候选micro RNA互作可能性较低,且circ RNADb网站上预测出hsa＿circ＿0001741翻译潜能较低。而Starbase网站预测发现hsa＿circ＿0001741具有与RNA结合蛋白互作的可能。2.RNA pull down实验证实,hsa＿circ＿0001741能下拉IGF2BP2;IGF2BP2的RIP实验证实IGF2BP2能结合hsa＿circ＿0001741;且hsa＿circ＿0001741主要结合在IGF2BP2的1～157aa上;FISH-IF实验证实hsa＿circ＿0001741与IGF2BP2存在共定位,上述结果提示二者在ccRCC中存在直接结合作用。3.qRT-PCR、western blot和IHC实验证实,IGF2BP2的m RNA和蛋白水平均在ccRCC中显著性低表达;干扰IGF2BP2后,显著促进ccRAMG510小鼠CC细胞的迁移能力;反之,过表达IGF2BP2后,显著抑制ccRCC细胞的迁移能力。回复实验表明hsa＿circ＿0001741可能通过结合IGF2BP2,抑制ccRCC细胞的迁移。4.通过测序结果分析筛选出一系列候选靶基因,最终找到能显著被hsa＿circ＿0001741及IGF2BP2调控的靶基因SERPINH1。hsa＿circ＿0001741及IGF2BP2均可负向调控SERPINH1的m RNA及蛋白表达。回复实验证实,hsa＿circ＿0001741对靶基因的调控作用是可能通过IGF2BP2介导的。干扰IGF2BP2的RIP实验进一步证实,IGF2BP2能与SERPINH1的m RNA结合。稳定性实验证实,IGF2BP2和hsa＿circ＿0001741可抑制靶基因SERPINH1的m RNA稳定性。上述结果说明hsa＿circ＿0001741和IGF2BP2通过影响靶基因m RNA稳定性,进而抑制SERPINH1的表达。5.qRT-PCR结果证实,SERPINH1在ccRCC中显著性上调;干扰SERPINH1后,ccRCC细胞迁移能力显著下调;相反,过表达SERPINH1后,细胞迁移能力上调。回复实验证明,hsa＿circ＿0001741对ccRCC细胞的迁移作用可能是通过SERPINH1所介导的。此外,SERPINH1可调控SNAIL和SLUG的表达,且干扰hsa＿circ＿0001741对SNAIL和SLUG的调控作用可被干扰SERPINH1所回复。第四部分:ESRP1促进hsa＿circ＿0001741成环的机制探索。1.干扰ESRP1后,hsa＿circ＿0001741的表达明显下调。2.qRT-PCR结果显示,ESRP1在110对ccRCC组织中表达显著性下调,且ESRP1和hsa＿circ＿0001741在ccRCC中的表达呈正相关。3.RIP实验结果表明,ESRP1可结合在hsa＿circ＿0001741的侧翼内含子上。研究结论本研究系统地筛选了ccRCC中差异表达的circ RNA,通过实验证实hsa＿circ＿0001741在ccRCC中显著性低表达,且与肿瘤远端转移、WHO/ISUP分级和肿瘤大小紧密相关,在临床组织中hsa＿circ＿0001741的表达与Ki67呈负相关。体内外实验证实,hsa＿circ＿0001741能显著抑制ccRCC的转移和增殖。机制上,hsa＿circ＿0001741能直接结合IGF2BP2蛋白,协同抑制SERPINH1的m RNA稳定性,下调SERPINH1的表达水平,进而抑制ccRCC转移。此外,ESRP1可能与hsa＿circ＿0001741的生物形成相关。总之,本研究揭示了一个新的hsa＿circ＿0001741/IGF2BP2/SERPINH1作用轴,发挥着抑制ccRCC细胞迁移的作用,可作为ccRCC治疗的潜在靶点。

为了初步掌握宁夏地区牛支原体(Mycoplasma bovis,M.bovis)病的流行情况,试验采用ELISA方法对20Smoothened Agonist分子式20—2021年宁夏地区5个城市22个县/区收集的牛血清样本进行牛支原体血清抗体检测,分析不同年份、不同城市、不同县/区血清学调查结果。结果表明:宁夏地区5个城市固原市、石嘴山市、吴忠市、中卫市和银川市牛支原体抗体的检测均呈阳性。2020年和2021年平均牛支原体抗体阳性率分别为(29.39±15.07)%、(37.58±19.52)%,2021年与2020年相比,血清牛支原体抗体阳性率差异极显著(P<0.01);不同城市间比较,固原市、中卫市、石嘴山市、吴忠市和银川市两年平均牛支原体抗体阳性率分别为(22.00±8.78)%、(35.56Gefitinib-based PROTAC 3±14.09)%、(31.11±10.47)%、(50.00±25.91)%、(29.44±9.19)%,其中吴忠市平均牛支原体抗体阳性率最高,固原市最低;不同县/区间比较,西吉县和同心县两年的牛支原体抗体阳性率未发生变化,2021年原州区和平罗县的牛支原体抗体阳性率与2020年相比下降,其他18个县区2021年的牛支原体抗体阳性率与2020年相比均上升,其中利通区和红寺堡区两年比较差异显著(P<0.0ML intermediate5)。说明2020—2021年宁夏地区牛支原体血清抗体阳性率呈上升趋势。

目的 探讨α-亚麻酸植物甾醇酯（PS-ALA）对油酸与铁死亡诱导剂（OA/erastin）联合诱导的HepG2细胞铁死亡的改善作用，并基于Nrf2/GPX4信号通路进一步探寻找更多索其潜在分子机制。方法 采用1mmol的OA和10μmol的erastin联合诱导HepG2细胞发生铁死亡，同时给予ALA、PS和PS-ALA干预。油红O染色观察HepG2细胞脂肪变性程度；Hoechst/PI双染评价铁死亡发生；蛋白免疫印迹检测铁死亡相关蛋白Nrf2、GPX4、HO-1、NQO1Bioactive lipids及ptgs2的表达水平；荧光探针检测细胞内ROS与脂质过氧化物水平。结果 与ControlAMG510细胞培养组相比，OA/erastin组细胞内有大量脂质沉积，ROS和脂质过氧化物显著增多，发生明显铁死亡。PS-ALA干预显著减轻OA/erastin诱导的HepG2细胞脂质沉积、减少细胞ROS与脂质过氧化物产生，抑制铁死亡。进一步的分子机制研究表明PS-ALA显著上调HepG2细胞Nrf2及其靶基因GPX4、HO-1与NQO1的蛋白表达水平。结论 PS-ALA能有效抑制OA/erastin诱导的HepG2细胞铁死亡，其分子机制可能与上调Nrf2/GPX4通路有关。[营养学报，2023,45(1):63-69]

目的 观察冠心宁治疗冠心病慢性心力衰竭的疗效，并探讨其对患者心室重构、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胱抑素C (CysC)、N端前脑钠肽(NT-proBNP)水平的影响。方法 选择2020年1月至2021年11月西安医学国际中心医院收治的160例冠心病慢性心力衰竭患者为研究对象，按照随机数表法均分观察组和对照组各80例。对照组患者给予常规治疗，观察组患者在此基础上联合冠心宁治疗，疗程3个月。比较两组患者的治疗效果，以及治疗前后的心室重构[心率(HR)、心排血量(CO)、E峰/A峰比值(E/A)]、hs-CRP、CysC、NT-proBNP水平和不良反应发生情况。结果 观察组患者的治疗总有效Dorsomorphin体内率为95.00%，明显高于对照组的82.50%，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后，两组患者的HR均降低，且观察组的HR为(72.78±4.98)次/min，明显低于对照组的(79.41±5.33)次/min，而CO、E/A均升高，且观察组分别为(5.72Entinostat±0.48) L/min、1.germline epigenetic defects34±0.21，明显高于对照组的(4.88±0.49) L/min、0.98±0.09，差异均有统计学意义(P<0.05)；治疗后，两组患者的hs-CRP、CysC、NT-proBNP均降低，且观察组分别为(3.28±0.98) mg/L、(0.71±0.06) mg/L、(309.41±15.31) pg/m L，明显低于对照组的(5.13±0.46) mg/L、(1.01±0.21) mg/L、(398.41±14.35) pg/m L，差异均有统计学意义(P<0.05)；观察组患者治疗期间的总不良反应发生率为6.25%，略低于对照组的10.00%，但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 冠心宁治疗冠心病慢性心力衰竭可促进患者的心室重构，降低hs-CRP、CysC、NT-proBNP水平，临床应用疗效显著，且安全性高，具有临床推广价值。

目的 建立母体妊娠期高血压疾病(HDP)合并新生儿低Apgar评分的预测模型，提高对新生儿低Apgar评分评估的诊断效率，改善新生儿预后。方法 回顾性分析2017年1月至2020年12月于中国医科大学附属盛京医院分娩的237例孕28～36~(+6)周HDP患者的临床资料。将新生儿Apgar评分作为观察结局，其中新生儿Apgar评分>7分者185例(高Apgar评分组),新生儿Apgar评分≤7分者52例(低Apgar评分组)。收集终止妊娠前24 h内胎儿生长发育和血流动力学指标进行单因素分析。所有患者按照7∶3分为训练集(166例)和验证集(71例),采用多因素Logistic回归方法分析训练集中母体HDP合并新生儿低Apgar评分的影响因素，构建风险预测模型，分析并验证该模型的准确性。结果 低Apgar评分组早产天数更多、羊水深度≤2 cm、胎位异常、脑胎盘率≤1.08比例均高于高Apgar评分组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，早产天数更多、臀位胎儿、产妇年龄≥35岁是母体HDP合并新生儿低Apgar评分的独立危险因素，羊水深度>2 cm是独立保护因素(均P<0.05);脐动脉血流速度收缩末期峰值/舒张chromatin immunoprecipitation末期峰值(S/D)比值>3～<4、S/D比值≥4、大脑中动脉收缩期峰值血流速度(MCA-PSV)异常、胎儿生长受限是母体HDP合并新生儿低Apgar评分的其他临床可能危险因素(均P>0.05)。根据Logistic回归分析结果构建风险预测模型。其中早产天数>7～14 d、>14～21 d、>21～28 d、>28～35 d、>35～42 d、>42～49 d、Liproxstatin-1溶解度>49 d的得分分别为14、28、43、57、71、85、99分；胎位臀儿、其他胎位分别为15、38分；羊水深度≤2 cm为33分；年龄≥35岁为23分；S/D比值>3～<4、≥4分别为17、8分；脑胎盘率≤1.08为9分；MCA-PSV异常为7分；胎儿生长受限为6分。训练集和验证集的C指数分别为0.820(95%置信区间：0.754～0.886)和0.734(95%置信区间：0.583～0.885),预测结果与实际观测结果具有良好的一致性。结论 联合早产天数、胎位、羊水深度、产妇年龄、S/D比值、脑胎盘率、MCA-PSV及胎儿生长受限等指标建立风险预测模型，可对母体HDP合并新生儿低ApBafilomycin A1分子式gar评分进行有效预测。