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目的 探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid, DHA)预处理对急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)大鼠的作用及机制。方法 将96只大鼠按照随机数字表法分为假手术组(sham组)、急性心肌梗死组(AMI组)、DHA预处理组(AMI+DHA组)、DHA预处理+氯喹(chloroquine, CQ)联合处理组(AMI+DHA+CQ组),每组各24只。心脏超声检测大鼠心功能指标，Masson染色检测大鼠心肌组织胶原容积分数，Western blot法检测微管相关蛋白1A/1B-轻链3CFTR抑制剂(LC3)、p62及GAPDH蛋白表达，酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清中肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme, CK-MB)的含量。结果 与sham组比较，AMI组左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)及左心室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening, LVFS)明显降低，心肌组织胶原容积分数明显升高，LC3-Ⅱ表达增加，p62表达降低，CK-MB含量升高，差异均有统计学意义(P均<0.05);与AMI组比较，AMI+DHA组LVEF及LVFS明显升高，心肌组织胶原容积分数降低，LC3-Ⅱ表达进一步增加，p62表达进一步降低RP56976，CMedical laboratoryK-MB水平降低，差异均有统计学意义(P均<0.05);与AMI+DHA组比较，AMI+DHA+CQ组LVEF及LVFS明显降低，心肌组织胶原容积分数明显增加，LC3-Ⅱ表达增加，p62表达降低，CK-MB水平升高，差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 DHA通过调节自噬减轻AMI大鼠的心肌损伤。

目的 通过分析类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis, RA)差异表达基因(Differentially expressed genes, DEGs)及相关信号通路，探究RA发生发展过程中的分子免疫机制。方法 从基因表达综合数据库(gene expression omnibus, GEO)下载基因表达谱数据GSE55235和GSE55457,使用在线R软件进行数据预处理，将GEOquery和R软件limma包过滤后的数据采用sva包ComBat函数去除批间差，通过ComplexHeatmap包绘制差异表达基因热图。用R软件对RA差异表达基因通过京都基因与基因组百科全书数据库(Kyoto VE-822Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)进行富集分析，clusterProfiler包用于富集分析，ggplot2包用于可视化。用Enrichr网站进行在线基因富集分析，得到基因与疾病关系的柱状图selleckchem Dolutegravir。采用R软件clusterProfiler包用于基因富集分析(Gene Set Enrichment Analysis, GSEA),绘制基因相关信号通路网络图。差异基因通过基因功能(gene ontology, GO)富集分析绘制生物过程中的GO注释图。通过蛋白质genetic connectivity相互作用网络(protein protein interaction network, PPI network)绘制PPI图。通过TIMER 2.0网站对筛选出来的差异基因进行免疫浸润分析。结果 本研究筛选得到741个RA高风险差异基因，其中451个基因表达上调，290个基因表达下调。CXCL13、TNFRSF17、MMP1、TRAT1、IL32、CD52、FOSB、FKBP5、PCK1作为RA发生发展过程中与免疫相关的差异表达基因被筛选出。在RA中趋化因子信号通路、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体的相互作用、造血细胞谱系及TNF信号通路发生功能富集。结论 CXCL13、TNFRS17、CD52、IL32和TRAT1是RA发生发展过程中与细胞免疫相关的高风险差异表达基因。

目的：探讨内镜双乳晕径路甲状腺手术、传统手术治疗甲状腺癌的效果差异。方法SB203580：选取在南通市肿瘤医院接受手术治疗的120例甲状腺癌患者进行回顾性分析，其中60例患者采用内镜双乳晕径路甲状腺手术治疗(微创组)、另外60例采用传统开放手术方法(对照组)；统计分析两组的手术时间、出血量、分离皮瓣面积、术后24h引流量、术后24h视觉模CB-839研究购买拟疼痛(VAS)评分、手术并发症，检测对比两组术前、术后3d、术后7d的血清甲状旁腺激素、血钙。结果：微创组患者的手术时间、出血量、分离皮瓣面积、术后24h引流量、术后24h VAS评分均低于对照组，差异具有统计学意义；微创组患者的手术并发症率3.33%与对照组的11.67%比较，差异无统计学意义；术前，两组患者的血清甲状旁腺激素、血钙水平差异无统计学意义；术后3d、术后7d，微创组患者的血清甲状旁腺激素、血钙水平均高于对照组，微创组和对照组的血清甲状旁WPB biogenesis腺激素较术前均显著降低，对照组的血钙较术前显著降低。结论：内镜双乳晕径路甲状腺手术较传统手术具有创伤小、术后疼痛程度轻、对甲状旁腺功能及血钙影响更小的优势。

食管癌是一种十分常见的消化系统肿瘤,其发病率和死亡率均居全球癌症前列,诱因比较复杂,具有高度侵袭性,预后效果差,五年生存率总体较低。组蛋白修饰常包括组蛋白甲基化和组蛋白乙酰化两种,在肿瘤中发挥着转录调控的作用。H3K27me3是一种常见的抑制性组蛋白修饰,常富集于抑癌基因启动子区域,通过表观调控使抑癌基因表达失活,参与癌症的发生发展。IGFBP5是IGFBPs家族中重要成员,是该家族中最保守的蛋白,在调控肿瘤细胞增殖、迁移和周期等过程中发挥着重要作用。目前,H3K27me3的异常表达水平对食管鳞状细tropical medicine胞癌(Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)发生发展的影响尚不明确。结合本课题组前期研究发现,本文主要探究高水平H3K27me3表观沉默IGFBP5的表达,回复IGFBP5后对ESCC细胞生物学行为的影响和相关机制。本研究首先利用ChIP-seq技术,通过生物信息学分析EC9706细胞中H3K27me3富集的DNA片段的生物学特征及相关信号通路,联合TCGA数据库、GO分析和KEGG信号通路分析,筛选目标靶基因IGFBP5。通过相关功能试验CCK-8,平板克隆实验和细胞划痕实验等,分析IGFBP5过表达对ESCC生物学行为的影响LY-188011 IC50,最后通过Western blot实验检测IGFBP5对IGF信号通路的影响,探究IGFBP5基因受H3K27me3表观调控参与ESCC发生发展的分子机制。研究结果表明,IGFBP5基因在食管鳞癌临床病例中表达水平显著下调;过表达IGFBP5基因可以抑制食管鳞癌细胞的增殖和迁移;过表达IGFBP5基因表达影响了IGF信号通路及相关靶分子的表达,抑制了ESCC的生长。总selleck产品之,本文发现IGFBP5与H3K27me3之间存在显著的相关性,IGFBP5的过表达可以抑制ESCC的增殖能力,揭示了IGFBP5可能是与食管鳞癌发生发展密切相关的潜在抑癌基因,对于食管鳞癌在临床上的诊断和治疗具有较大的参考价值。

目的 分析儿童髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗体相关疾病26例的临床特点及脑电图。方法 回顾性收集、分析CCRG 81045分子量2019年1月至2020年12月就诊于西安市儿童医院的26例Equine infectious anemia virusMOG抗体病患儿的临床资料。结果 26例MOG抗体病患儿中，男13例，女13例，男女比例1∶1，首发症状表现多样，以意识障碍及癫痫发作等症状多见（占比42.31%）。26例MOG抗体病患儿行头颅磁共振成像（MRI）平扫，其中25例在颅内发现异常病灶，主要表现为多发片状或斑片状长/稍长T_1及长/稍长T_2信号，T_2Flair高/稍高信号影，最常见为双侧大脑半球受累，其次为脑干、丘脑、小脑受累。26例MOG抗体病患儿均于病程急性期行视频脑电图（VEEG）监测，其中20例患儿脑电图出现异常，主要表现为背景活PUN30119价格动减慢，或出现多灶、弥漫或广泛性慢波。26例MOG抗体病患儿血清MOG抗体均阳性，4例患儿脑脊液MOG抗体阳性。26例MOG抗体病患儿均使用激素治疗，17例患儿联合应用免疫球蛋白冲击治疗，出院时急性期患儿临床症状均有不同程度好转；随访期间3例患儿病情复发，复发患儿应用吗替麦考酚酯治疗后临床症状缓解。结论 儿童MOG抗体相关疾病的男女发病比例差异较小，首发症状以意识障碍、癫痫发作多见，颅内病灶往往多发；血清MOG抗体检测较脑脊液更有价值，脑电图未见特征性改变；急性期以激素及丙种球蛋白冲击治疗为主，患儿临床预后大多良好，但部分有复发。

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病较为常见的并发症之一，该病病程较长，神经疼痛等症状严重的影响了患者的生活质量。DPN与体内高糖有关，还与炎症、氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬等有关，涉及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、Janus激酶（JAK）/信号转导及转录活化因子（STAT）、PD-0332991使用方法核转录因子-κB( NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等多条信号通路。目前DPN的治疗多以控制血糖，营养神经等对症治疗为主，但效果并不理想。因此选择一种合理的、有效的药物来预防、治疗DPN变购买Tofacitinib显得尤为重要。近些年来，中医药在治疗DPN方面发挥了重要作用，探索中医药治疗DPN的机制研究较多，并发现一些中药单体和中药复方能够调控信号通路防治DPN。Genetic susceptibility笔者通过对参与DPN相关信号传导通路以及中医药对相关通路的调节等研究成果进行综述，旨在为临床治疗DPN提供参考依据。

目的：借助多种癌症生物信息数据库研究乳腺癌组织中缺氧诱导因子1亚基α(HIF1A)的表达水平及其与乳腺癌患者预后及肿瘤免疫细胞浸润的关系。方法：利用Oncomine、人类蛋白质图谱、基因表达谱交互式分析（GEPIA）及TCGA数据库分析HIF1A基因在乳腺癌组织中的表达及其与患者预后、临床病理特征的关系，并在中国人乳腺癌组织标本（选用2011年1月至2015年12月中国武汉大学人民医院手术切除的93例乳腺癌组织和14例良性乳腺疾病组织）中进行验证。对HIF1A高低表达组间的差异基因进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，用Cibersort R软件评估HIF1A高低表达样本中免疫细胞浸润丰度差异。结果：生物信息数据显示，HIFserum biomarker1A在乳腺癌组织中高表达，预示着患者DFS预后更好（P<0.05）。HI点击此处F1A的表达与雌激素受体（ERP）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2(HER2)表达相关（均P<0.05）。GO生物功能及KEGG通路富集分析结果提示，HIF1A可能参与肿瘤免疫调节等生物活动。使用Cibersort分析结果显示，HIF1A与肿瘤免疫细胞浸润之间具有相关性（均P<0.01），发现活化记忆CD4+T细胞、M0和M1型巨噬细胞与HIF1A表达呈正相关，在乳腺癌组织中高表达，Treg细胞、活化NK细胞、M2型巨噬细胞与HIF1A表达呈负相关（均P<0.GSK112021201）。结论：HIF1A参与调节肿瘤微环境的免疫活性，与乳腺癌患者DFS相关，其可能成为乳腺癌分级诊断、免疫治疗和预后判断的生物标志物。

目的：观察疏肝温阳散对抑郁症勃起功能障碍(ED)患者的临床疗效，并通过一氧化氮(NO)-环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路探讨其作用机制。方法：选取该院门诊及住院的抑郁症伴随ED患者100例为观察对象，将其随机分为观察组与对照组，各50例。对照组患者口服盐酸曲唑酮治疗，观察组患者在对照组的基础上加用疏肝温阳散，两组患者均连续治疗4周。对两组患者ED治疗后的临床疗效进行评定；采用汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)、抑郁自评量表(SDS)评价两组患者的抑郁症状，采用国际勃起功能指数量表(IIEF-5)评价两组患者的勃起功能，采用抗抑郁药不良反应量表(SERS)、世界卫生组织生活质量测定量表(WHOQOL-BREF)评价两组患者的不良反应情况和生活质量；取两组患者阴茎海绵体内血液，采用酶联免疫吸附试验检测血浆神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、NO和cGMP的表达水平。结果：治疗4周后，观察组患者ED临床总有效率为92.0%(46/50),对照组为76.0%(38/50),观察组患者明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后，观察组患者的HAMD-17、SDS及SERS评分与对照组相比明显降低，IIEF-5、WHOQOL-BREF评分较对照组明显升高；观察组患者阴茎海绵体血浆中nNOS、eNOS、NO和cGMP含量较对照组明显selleck升高，差异Sediment remediation evaluation均有统计学意义(P<0.05)。结论：疏肝温阳散对抑郁症ED患者具有较好的疗效，能够改善Transmembrane Transporters抑制剂患者抑郁症状和勃起功能，提高生活质量，减轻不良反应，其机制可能与调节NO-cGMP信号通路，促进阴茎海绵体舒张相关。

目的：探讨弥漫性毒性甲状腺肿（GD）患者血清高半胱氨酸蛋白61(CYR61)、Fractselleckchem Pidnarulexalkine水平的表达及其临床意义。方法：选取2018年3月～2021年10月河北省邯郸市中心医院收治的57例GD患者作为研究组。另取同期健Fasciola hepatica康体检者50例。采集所有受试者的静脉血，检测血清CYR61、Fractalkine水平，甲状腺功能及甲状腺自身抗体相关指标。采用Pearson检验分析GD患者血清CYR61、Fractalkine水平与甲状腺功能及甲状腺自身抗体相关指标的相关性。结果：研究组血清CYR61、Fractalkine水平均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。研究组血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离四碘甲腺原氨酸（FT4）均高于对照组，而促甲状腺激素（TSH）水平低于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。研究组抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）及促甲状腺激素受体抗体（TRAb）水平均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。经Pearson相关性分析发现，GD患者血清CYR61、Fractalkine水平与FT3、FT4、TGAb、TPOAb、TRAb水平均呈正相Elexacaftor体内关，而与血清TSH水平呈负相关（均P<0.05）。结论：GD患者血清CYR61、Fractalkine水平异常高表达，且与患者甲状腺功能及甲状腺自身抗体有关。

目的：探讨AG490改善缺血性脑卒中后神经功能的机制研究。方法：采用C购买CX-546157BL/6J成年雄性小鼠构建光化学法局灶性大脑皮层缺血性脑卒中模型，随机分为Control组、Stroke组、DMSO组和AG490组，每组18只。术后1、3、7、14 d进行神经功能评分。术后第3天进行荧光定量PCR检测小鼠脑组织中Janus激酶2(JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、白细胞介素-1α(IL-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、补体C1q、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、紧密连接蛋白（Occludihttps://www.selleck.cn/products/epz-6438.htmln、Claudin5和ZO-1）的表达，免疫印迹检测自噬相关蛋白（LC3Ⅱ/Ⅰ、P62/SQSTM1、Beclin-1）以及Occludin、Claudin5、ZO-1表达水平变化。结果：与Stroke组和DMSO组相比，AG490组在第3天、7天和14天错步/总步比例降低（F=3.704、9.199、10.83，均P<0.05）,JAK2、STAT3 m RNA表达下调（F=6.331、7.168，均P<0.05），血脑屏障相关蛋白（Occludin、Claudin5、ZO-1）mRNA表达（F=7.648、29.83、25.08，均P<0.05）和蛋白表达水平上调（F=12.42、10.88、14.32，均P<0.05）,MMP-9 mRNA表达水平下调（F=9.790,P<0.01），脑组织炎性因子IL-1α、MCP-1和C1q表达下调（F=5.486、5.455、4.862，均P<0.05），自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1表达上调（F=6.092、15organelle genetics.52，均P<0.05）,P62/SQSTM1表达下调（F=8.143,P<0.05）。结论：AG490通过抑制JAK2-STAT3通路的促炎作用并调节自噬，减轻血脑屏障损伤，改善缺血性脑卒中后的神经功能障碍。