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目的 分析北京市通州区疾病预防控制中心(简称通州区CDC)自愿咨询检测(voluntary counseling and testing, VCT)门诊咨询者人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)检出水平及分布特点，为制定有效的防治策略提供依据。方法 对2017—2021年通州区CDC VCT门诊采集的外周静脉血样本进行HIV抗原抗体筛查，筛查有反应样本经双试剂复检至少1次有反应者进行抗体确证实验。对检测结果进行分类统计，分析阳性病例人群分布特征。结果 2017—2021年通州区CDC VCT门诊共收集样本1 197Compound 3 IC50份，其中HIV抗体阳性检出率为25.06%(300/1 197),阳性病例年龄最小14岁，最大75岁，中位数29岁。20～39岁感染者为主要人群，占77.67%(233/300);阳性病例中未婚者居多，占73.33%(220/300);学历大专及以上者占60.00%(180/300);求询原因以男男同性性行为史为主，占84.00%(252/300),未婚(87.27%,192/220)、离异或丧偶者(87.50%,14/16)中男男同性性行为者(men who have sex with men,diversity in medical practice MSM)比例高于已婚有配偶者(71.88%,46/64)。结论 通州区CDC VCT门诊咨询者HIV阳性率较高，阳性病例以男性、未婚者为主，男男同性性行为是主要传播途径，应加强艾滋病防治宣传工作和行为干预，强化重点人群主动CL 318952体内咨询检测意识。

目的:研究红芪多糖(HSP)通过Wnt通路减轻脂多糖(LPS)诱导牙髓细胞凋亡的作用及机制。方法:培养人牙髓细胞，分组并用10 mg/L LPS、10 mg/L或100 mg/L HSP、0.5 mg/L DKK1处理，采用MTS法检测细胞存活率，TUNEL法检测细胞凋亡率，We点击此处stern Blot检测Bax、Cleaved caspase-3、Wnt1、β-catenin的表达水平。结果:LPS组牙髓细胞的存活率及Wnt1、β-catenin的表达水平低于对照组，凋亡率及Bax、Cleaved caspase-3的表达水平高于对照组；LPS+10 mg/L HSP组及LPS+100 mg/L HSP组牙髓细胞的存活率及Wnt1、βselleck DS-3201-catenin的表达水平高于LPS组，凋亡率及Bax、Cleaved caspase-3的表达水平低于对LPS组；DKK1+LPS+100 mg/L HSP组牙髓细胞的存活率低于溶剂+LPS+100 mg/L HSP组，凋亡率及Bax、Cleaved caspase-3的表达水平高于溶剂+LPS+100 mg/L HSP组。结论:HSP通过激活Wnt通路减轻LPS诱导牙Vacuum Systems髓细胞凋亡。

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(ROZ)对前列腺癌细胞系PC3增殖、凋亡及自噬的作用及其可能机制。方法 用不同浓度ROZ 50、100、200、400μmol/L处理PC3细胞，采用CCK-8法检测24、48、72、96 h后细胞增殖情况。随后进一步将细胞分为A组(DMSO对照组)、B组(ROZ 50μmol/L处理组)和C组(PPARγ拮抗剂GW9662 25μmol/L+ROZ 50μmol/L处理组),采用TUNEL法和细胞划痕实验分别观察细胞凋亡和迁移情况，免疫荧光检测PPARγ定位分布，Western blot法检测细胞中PPARγ、Bcl-2、Bax、Beclin-1、微管相关蛋白轻链3A/B(LC3A/B)、磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)、Akt和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。结果CNS-active medications ROZ作用24、48、72、96 h时，PC3细胞增殖率均呈浓度依赖性地降低(P<0.05)。与A组相比，B组细胞凋亡率以及PPARγCompound C纯度、PTEN、LC3A/B、Beclin-1和Bax蛋白表达增加，细胞划痕BMS-907351使用方法愈合率以及Bcl-2和p-Akt蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01),而C组加入GW9662后可有效逆转上述各指标变化过程(P<0.05或P<0.01)。免疫荧光结果显示，ROZ能促进PPARγ入核，而加入GW9662后会减弱该过程。结论 ROZ可能是通过PTEN/Akt信号通路抑制PC3细胞增殖，并诱导细胞凋亡和自噬。

目的 探讨聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子（pegylated recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,PEG-rhG-CSF）预防乳腺癌患者化疗致发热性中性粒细胞减少症（febrile neutropenia,FN）的临床意义。方法 回顾性分析宁夏医科大学总院2019年1月至2022年3月183例乳腺癌患者接受非密集型AC-T方案（吡柔比星70 mg+环磷酰胺0.8 g+多西他赛100 mg,21 d/周期）、剂量密集型ddAC-T方案（吡柔比星85 mg+环磷酰胺1.0 g+紫杉醇290 mg,14 d/周期）及其他化疗方案（铂类、吉西他滨等）化疗后的临床资料。分析不同化疗方案中性粒细胞减少症及第一周期与后续治疗周期FN的发生情况，采用Logistic回归分析FN发生的影响因素。结果 183例乳腺癌患者化疗后预防性使用PEG-rhG-CSF后中性粒细胞减少症的发生率为67.21%(123/183)，Ⅲ级及以上中性粒细胞绝对计数（absolute neutrophil count,ANC）减少在ddAC-T方案中的发生率较高。第一周期FN发生率为4.37%(8/183)，后续治疗周期FN发生率为1.64%(3/183)。化疗方案（OR=0.139,95%CI:0.026～0.732,P=0.020）、既往化疗更多（OR=34.500,95%CI:6.360～187.145,P<0.001）和既往放疗（OR=11.067,95%CI:2.278～53.768,P=0.003）是FN发生的影响因素。不良事件发生率均较低，主要为肌肉关节酸疼。结论 根据不同的化疗方案以及Drug Screening既往放化疗史，预防性使用PEG-rhG-CSF可有效减少化疗导致的中性粒细胞减少症和selleckchemFN的发生率。

目的 前期研究表明，追风伞影响了关节滑膜中与炎症、细胞凋亡、血小板聚集、蛋白质合成过程相关的内源性靶点的表达。这可能有助于其对骨关节炎的治疗。本研究通过这些相关机制来探讨Selective media追风伞对骨关节炎模型中关节滑膜损伤的保护作用。方法 使用碘乙酸单钠诱导大鼠骨关节炎模型。PR-171配制经追风伞干预后，运用组织病理学和免疫组化分析、酶联免疫吸附分析和蛋白质印迹法进行相关指标的检测。结果碘乙酸钠购买AZD2281可诱导骨关节炎模型的关节滑膜肿胀和显微结构的改变，并能引起关节滑膜中与炎症、凋亡、血小板聚集、蛋白质合成过程相关的靶点的表达失调。追风伞可以逆转这些病理过程以及相关靶点的异常表达。结论 追风伞对碘乙酸钠诱导的骨关节炎模型中的关节滑膜损伤具有很好的保护作用。

目的 探讨自噬在氧糖剥夺(OGD)诱导星形胶质细胞损伤中的作用机制。方法 培养大鼠原代星形胶质细胞，分为对照组和OGD组。OGD组体外建dermal fibroblast conditioned medium立OGD损伤模型，OGD作用0.5、1、3、6和12 h,采用免疫荧光鉴定原代星形胶质细胞纯度，Western blot法检测微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)蛋白表达。另设OGD+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组，予自噬抑制剂3-MA 10 mmol/L,OGD作用3 h。免疫荧光检测细胞中LC3蛋白表达，乳酸脱氢酶(LDH)法检测细Belnacasan浓度胞损伤程度。结果 原代星形胶质细胞纯度可Dorsomorphin试剂达95%以上。与对照组比较，OGD作用1、3 h时LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高，且作用3 h时LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值更高(P<0.01)。OGD组可见较多LC3绿色荧光散在分布于细胞质内，OGD+3-MA组细胞质内LC3荧光强度减弱。OGD组LDH漏出率高于对照组(P<0.01),OGD+3-MA组LDH漏出率低于OGD组(P<0.05)。结论 自噬参与并促进OGD诱导星形胶质细胞损伤。

目的 ：探讨人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells, BM-MSCs)外泌体(exosomes,BM-exo)中微小RNA-93-5P(microRNA-93-5P, miR-93-5P)对小鼠肾脏单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型的肾脏保护作用及其机制。方法：16只6周龄雄性Balb/c小鼠被分为假手术(Sham)组、UUO+磷酸缓冲盐溶液(phosCobimetinibphate buffered saline, PBS)(UUO模型)组、UUO+BM-exo治疗(BM-exo)组、UUO+BM-exo/miR-93-5P抑制剂(BM-exo/miR-93-5P抑制剂)组，每组4只。在UUO术后的第1、3、5天分别对UUO模型组、BM-exo组和BM-exo/miR-93-5P抑制剂组小鼠尾静脉注射0.1 mL PBS、200μg外泌体和200μg加入miR-93-5P抑制剂的外泌体，UUO术后7 d统一处死小鼠，收集各组小鼠的血清，检测血清肌酐(serum creatinine, Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)的表达；留取各组小鼠肾脏组织，采用免疫荧光法验证外泌体在小鼠肾脏内的吞噬情况；HE、过碘酸Alpelisib供应商雪夫(periodic acid-schiff, PAS)hepatic arterial buffer response和Masson染色法评估肾组织病理学改变；Western Blot法和免疫组化方法检测肾组织中α平滑肌肌动蛋白(α smooth muscle actin, α-SMA)、纤连蛋白(fibronectin, FN)和上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)的蛋白表达及组织分布情况。结果：与UUO模型组比较，BM-exo组小鼠肾组织病理学改变明显改善；α-SMA、FN、E-cadherin的蛋白表达和组织分布均明显降低，BM-exo/miR-93-5P抑制剂组的变化趋势则与BM-exo组相反。结论：BM-exo通过miR-93-5P介导可显著改善UUO小鼠肾脏的纤维化。

目的 探讨不同亚型乳腺癌新辅助化疗后Ki-67表达变化与乳腺癌疗效及预后selleckchem Nirmatrelvir的相关性。方法 回顾分析273例经病理确诊后行新辅助化疗的乳腺癌病例multiple sclerosis and neuroimmunology，对比SCH727965 NMR分析新辅助化疗后不同亚型乳腺中Ki-67表达降低和未降低患者的PCR率，并进行生存分析。结果 Ki-67表达降低与未降低患者PCR率的差异在Luminal B型、三阴性乳腺癌以及HER-2过表达型中具有统计学意义(P均<0.01),DFS率的差异在Luminal B型、三阴性乳腺癌中具有统计学意义(P均<0.05),OS率的差异在三阴性乳腺癌中具有统计学意义(P<0.01)。并且Ki-67表达降低患者的PCR率、DFS率及OS率均高于未降低患者。结论 Luminal B型、三阴性乳腺癌以及HER-2过表达型乳腺癌患者Ki-67表达变化与新辅助化疗疗效相关，Ki-67表达变化可以用于评估Luminal B型、三阴性乳腺癌患者的预后，特别是三阴性乳腺癌，Ki-67表达降低可能具有更好的疗效及预后。

目的 探索类风湿MG132抑制剂关节炎(rheumatoid arthritis, RA)患者甲襞微循环与临床特征、自身确认细节抗体以及血液流变学的相关性。方法 选取2021年1月～2022年2月就诊于哈尔滨医科大学附属第二医院风湿免疫科的类风湿关节炎患者31例。根据是否合并肺间质病变(interstitial lung disease, ILD)将患者分为ILD组(n=11)和无ILD组(n=18);根据抗核抗体Hepatoportal sclerosis(anti-nuclear antibody, ANA)将患者分为ANA阳性组(n=9)和ANA阴性组(n=22);根据类风湿因子(rheumatoid factor, RF)将患者分为RF阳性组(n=29)和RF阴性组(n=2);根据抗环瓜氨酸抗体(anti-cyclic citrullinated peptide antibody,抗CCP抗体)将患者分为CCP阳性组(n=11)和CCP阴性组(n=17);根据受累关节将患者分为手关节受累组(n=20)和无手关节受累组(n=11);根据是否伴晨僵将患者分为晨僵组(n=22)和不伴晨僵组(n=9)。分析甲襞微循环与性别、病程、ILD、手关节受累、ANA阳性、抗CCP抗体、RF、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、血小板计数(platelet count, PLT)以及血液流变学的相关性。结果 缓解期组RA患者的甲襞微循环形态积分明显低于低疾病活动度组(P=0.048),总积分明显低于中高疾病活动度组(P=0.044)。不同病程RA患者甲襞微循环积分与血液流变学均有不同程度的改变，甲襞微循环总积分与刚性指数最具相关性(P=0.04)。结论 病程、疾病活动度对RA患者甲襞微循环及血液流变学均存在明显影响，同时抗核抗体阳性及肺间质病变会影响RA患者的甲襞微循环。

目的：探讨细粒棘球蚴通过调控巨噬细胞STAT6的表达介导其极化的机制。方法：使用细粒棘球蚴囊液（EgCF）处理巨噬细胞系Raw264.7，以未加EgCF组作为对照组，qRT-PCR、ELISA、流式细胞术等实验检测M1、M2相关因子的表达水平，研究细粒棘球蚴对巨噬细胞极化的影响；使用EgCF处理巨噬细胞，并在实验组加入信号转导和转录激活因子6(STAT6)抑制剂，以未加抑制剂组及DMSO组作为对照组，qRT-PCR、流式细胞术等实验检测STAT6、M1、M2相关因子的表达水平，研究细粒棘球蚴通过调控巨噬细胞STAT6的表达，介导巨噬细胞极化的机制。结果：EgCF促进STAT6和M2相关因子的表达（P<0.05），抑制SCH727965浓度M1相关因子的表达（P<0.05）。STAT6抑制剂可抑制Raw264.Brazilian biomes7细胞中STAT6和M2相关因子表达，并上调M1相关因子表达。结论：EgCF通过促进STAT6的表达介导巨噬细胞LEE011研究购买向M2型极化。