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背景Compound C浓度与目的：干扰素诱导的跨膜蛋白1 (IFITM1)是一种在淋巴细胞中转导同型黏附信号的膜复合物，在胰腺癌组织中表达量异常，但是其在胰腺癌中的作用机制则仍不清楚，因此，本研究初步探讨IFITM1的表达对胰腺癌细胞生物学行为的影响。方法：用Western blot法检测78例胰腺癌患者（32例转移，46例未转移）的癌组织和癌旁正常组织中IFITM1的表达。将胰腺癌PANC-1细胞转染IFITM1过表达质粒（IFITM1组）或转染IFITM1过表达质粒同时添加ERK_(1/2)通路抑制剂LY3214996 (IFITM1+LY3214996组)后，以无处理的PANC-1细胞为对照组，分别用检测Western blot、CCK-8实验、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测IFITM1蛋白与ERK_(1/2)蛋白磷酸化水平（ERK_(1/2)/p-ERK_(1/2)）、细胞增殖活力、凋亡以及迁移与侵袭能力的变化。结果：IFITM1蛋白相对表达量在胰腺癌组织中明显高于癌旁正常组织，在有转移的胰腺癌组织中明显高于无immune diseases转移的胰腺癌组织（均P<0.05）。与对照组PANC-1细胞比较，IFITM1组PANC-1细胞的IFITM1蛋白表达水平、ERK_(1/2)/p-ERK_(1/2)水平明显升高，凋亡率明显降低，细胞增殖活力、迁移与侵袭能力均明显增强（均P<3-MA MW0.05）;IFITM1+LY3214996组PANC-1细胞除IFITM1蛋白表达水平明显升高外（P<0.05），其余指标均无明显变化（均P>0.05）。结论：IFITM1在胰腺癌组织中表达上调，且与胰腺癌的恶性生物学行为密切相关，其作用机制可能是通过磷酸化激活ERK_(1/2)路调控胰腺癌细胞的生长、迁移和侵袭能力有关。

合成一种新型~(18)F~-标记的前列腺特异性膜抗原~(18)F-JK-PSMA-7,并测定小鼠体内生物分布和PET/CT显像初步研究。~(18)F-JK-PSMA-7经亲核取代、酸水解、高效液相色谱分离、固相萃取等4步完成,并对其质量和体外稳定性测定,计算其脂水分配系数,通过动物实验评价其生物安全性和生物分布特性,同时对1例健康自愿者和3例前列腺癌患者行PET/CT显像。结果表明,~(18)F-JK-PSMA-7的合成时间为45 min,合成产率为(31.0±2.5)%(未衰减校正,n=3),放化纯度大于99%,其他质控结果满足临床要求。常温放置3个半衰期放化纯度仍大于95%,脂水分配系数logP=-3.56±0.13。生物分布Baricitinib实验显示其在体内稳定性较好,在所测时间点肌肉和骨骼几乎无摄取,药物在膀胱内的摄取较高,证明其经尿路代谢。对1例健康自愿者和3例前列腺癌患者行PET/CT显像发现,1例健康志愿者主要在唾液腺、泪腺、下颌下腺、肝脏、脾脏和肠道、膀胱等器官有生理性高摄取,3例前列腺癌患者前列腺病灶和转移灶都有浓聚其中最大标准摄取值(SUVmax)为54.8此网站2。可见新型前列腺特异性膜抗synthesis of biomarkers原显像剂~(18)FJK-PSMA-7的合成产率高、放化纯度高、质量稳定,有望成为诊断前列腺癌的新药物。

目的 比较亚胺培南西司SB431542配制他丁钠和美罗培南治疗重症肺部感染合并早期肺癌患者的有效BI 10773生产商性、安全性和经济性,为临床治疗提供参考。方法 回顾性分析南京市胸科医院2016年6月至2021年6月诊断为重症肺部感染的并且使用亚胺培南西司他丁钠与美罗培南的186例早期肺癌患者的临床资料。将使用美罗培南的患者分为美罗培南组(n=115),使用亚胺培南西司他丁钠的患者分为亚胺培南组(n=71)。观察并比较两组临床疗效、病原菌清除率、院内全因死亡率、炎症因子[C反应蛋白(CRP)、白介素-6life-course immunization (LCI)(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α]水平,药物不良反应发生率,抗感染药物费用、总药费、全部总费用和成本效果比(C/E)。结果 两组患者的临床总有效率、病原菌清除率、住院死亡率,治疗前后TNF-α、IL-6、CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。美罗培南组抗感染药物费用、总药费、总费用低于亚胺培南组,差异有统计学意义(P<0.05)。美罗培南组患者的C/E低于亚胺培南组。结论 美罗培南和亚胺培南西司他丁治疗早期肺癌合并重症肺部感染患者在临床疗效、降低血清炎症因子水平、住院死亡率和药物不良反应发生率方面相当,但是美罗培南具有更好的经济性。

目的 探讨红外线照射联合元花止痛贴对肺癌患者疼痛和生活质量的影响。方法 选取2020年7月至2021年1月河南中医药大学第一附属医院收治的肺癌患者78例，依据随机数表法将患者分为观察组和对照组，对照组39例患者给予元花止痛贴，观察组39例患者在对照组的基础获悉更多上给予红外线照射。治疗3个疗程后比较2组患者临床疗效、镇痛起效时间、镇痛持续时间、疼痛评分、生活质量及血清5羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)水平。结果 观察组患者总有效率高于对照组(χ~2=5.18oncology education6,P=0.023)。与对照组比较，观察组患者镇痛起效时间更短，镇痛持续时间更长(t=13.749,P<0.001;t=8.796,P<0.001)。观察组患者治疗后止痛评分低于对照组(t=8.395,P<0.MLN8237 MW001)。观察组患者治疗后角色功能、语言交流、躯体功能、社会功能及运动功能评分高于对照组(t=16.970,P<0.001;t=8.998,P<0.001;t=14.706,P<0.001;t=13.832,P<0.001;t=13.725,P<0.001)。观察组患者治疗后5-HT、DA及NE水平低于对照组(t=10.437,P<0.001;t=4.928,P<0.001;t=14.826,P<0.001)。结论 红外线照射联合元花止痛贴有利于缓解肺癌患者的疼痛感，改善患者的生活质量。

目的 观察CT对高血压脑出血患者影像诊断的临床价值，为临床诊断高血压脑出血提供可靠的检查方法，提升检EPZ-6438出率及准确率，利于临床医师治疗及预后。方法 研究纳入2020年4月—2021年12月天津市泰达医院收治的43例高血压脑出血患者，均进行CT检查，将其作为观察组，并以43例患者手术结果作为金标准进行对照比较，将其作为对照组，比较患者采取CT检查的检出率以及影像学诊断结果。结果 经本次研究发现，观察组的患者检出率与对照组的患者检出率分别为97.67%、100.00%，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 高血压脑出血患者采用CT检查具有较高临床价值，患者采用CT检查检出率较高，且检查准确度高，可将其作为高血压脑出Crizotinib临床试验血患者的主要检查方法，为临床医师诊断以及治疗高血Invasive bacterial infection压脑出血提供可靠的、丰富的影像资料，值得临床更深一步研究并推广。

目cholestatic hepatitis的 探究应用安罗替尼联合化疗治疗KRAS突变阳性晚期肺腺癌患者效果及不良事件发生率。方法 收集2019年6月至2020年6月于郑州大学第一附属医院就诊的KRAS突变阳性晚期肺腺癌患者46例，根据治疗方法的不同分组，分别为单纯化疗组25例和联合治疗组21例。单纯化疗组采用培美曲塞联合顺铂治疗，联合治疗组于单纯化疗组基础上联合安罗替尼。比较两LY2835219体内组之间治寻找更多疗效果和不良事件严重程度的差异。结果 两组患者的一般资料比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。联合治疗组的客观缓解率(objective response rate, ORR)高于单纯化疗组(28.6%vs. 20.0%,P=0.497),但差异无统计学意义。联合治疗组的疾病控制率(disease control rate, DCR)明显高于单纯化疗组(90.5%vs. 64.0%,P=0.036),差异有统计学意义。联合治疗组的中位无进展生存期(progress free survival, PFS)较化疗组明显延长(9.5个月vs. 6.2个月，P=0.001)。两组之间不良事件比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 安罗替尼联合化疗较单纯化疗可能会使KRAS基因突变阳性晚期肺腺癌患者获得更好的疗效及更长的中位PFS,且其不良反应耐受性好。

目的 探讨呼吸功能训练对重症监护室肺癌术后患者呼吸功能及肺部感染发Cancer microbiome生率的影响。方法 选取浙江省台州医院于2019年1月至2020年1月收治的肺癌术后患者89例为研究对象，采用随机数字表法对其实施分组，分为对照组46例与试验组43例。对照组患者给予常规康复训练，试验组患者在对照组基础上给予呼吸功能训练。观察并比较两组干预前后的FVC（用力深呼吸肺活量）、FEV_1（第1秒用力呼气容积）、FEV_1/FVC比值等肺功能指标与生存质量情况以及两组患者干预后肺部感染的发生情况。结果 干预前，两组患者的FVC、FEV_1以及FEV_1/FVC比较，差异无统计学意义（P>0.05）,组内干预前后比较，FVC、FEV_1以及FEV_1/FVC均高于组内干预前，差异均有统计学意义（P<0.05）；干预后，试验组患者的FVC、FEV_1以及FEV_1/FVC均高于对照组患者，差异均有统计学意义（P<0.05）。干预前，两组患者的生理功能MK-4827配制、精神健康、情感职能、生理职能、躯体疼痛、社会功能、活力以及总体健康各维度评分，差异无统计学意义（P>0.05）,干预前后组内比较，各维度评分均较干预前有所升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；干预后，试验组患者的各维度评分均高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。干预后，试验组患者肺部感染发生率（2.33%）明显低于对照组（15.22%），差异有统计学意义（χ~2=4.515,P=0.034）。结论 重症监护室肺癌术后患者给予呼Nirmatrelvir吸功能训练，可有效改善患者的呼吸功能，并降低患者的肺部感染发生率。

目的 评价替吉奥治疗局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）的经济性。方法 纳入一项开放、随机、非劣性、多中心Ⅲ期临床试验，构建马尔科夫（Markov）模型模拟疾病进程，得到不同治疗方案的增量成本-效果比（ICER），并进行敏感性分析。结果 与多西他赛相比，确认细节替吉奥治疗局部晚期或转移性NSCLC的人均累积成本更高（21 717.00元比19 336.19元）、更有效（0.355比0.353）；替吉奥相对于多西他赛的ICER为1 190 405元/质量调整生命年，远大于3倍人均国内生产总值，无经济学优势；敏感性分析结果显示，疾病转移概率对结果的影响Laduviglusib半抑制浓度较大，其次是替吉奥的药品价格；且替吉奥保持疾病无进展状态和疾病进展状态时对结果的影响大于多西他赛疾病转移状态变化产生的影响；当替吉奥疾病无进展转Biofertilizer-like organism移至疾病无进展的概率或疾病进展转移至疾病进展的概率逐渐升高，且药品成本逐渐降低时，ICER有逐渐降低趋势。结论 与多西他赛相比，替吉奥治疗局部晚期或转移性NSCLC不具经济性。

目的 探讨无症状性脑梗死(SBI)后2周及1年睡眠障碍的发生和变化情况，并分析SBI急性期与慢性期发生睡眠障碍的影响因素。方法 前瞻性连续纳入2017年8月至2019年2月西南医科大学附属医院神经内科以头晕、头痛等非特异性症状为主诉的SBI住院患者125例。依据纳入与排除标准，对入组患者分别于发病后2周(急性期)、1年(慢性期)进行匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表评分，并依此评分结果将SBI患者分为IDN-6556临床试验睡眠障碍组(PSQI量表评分>7分)和非睡眠障碍组(PSQI量表评分≤7分)。收集两组患者的社会人口学资料，Panobinostat供应商包括年龄、性别、受教育年限、婚姻状况(已婚或独身)、性格特点(内向或外向)、职业(体力劳动或脑力劳动)、个人月收入(<2 000元或≥2 000元);脑血管病危险因素，包括吸烟、饮酒史，高血压病、糖尿病、冠心病、心房颤动史；血液生化指标，包括血脂、尿酸及同型半胱氨酸；影像学资料，包括病灶的侧别(单纯左侧大脑半球或非单纯左侧大脑半球)、部位(额、顶、颞、枕叶、基底节区、丘脑、脑干、小脑)、数量[单发病灶、多发病灶(病灶数≥2个)]、是否合并脑白质病变；量表评定指标，包括汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、改良淡漠评定量表(MAES)及PSQI量表[总分及其参评的7项(睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠紊乱、催眠药物使用及日间功能障碍)评分]。SBI后1年门诊随访时调查使用抗焦虑抑郁药物、发生卒中事件情况。分别于SBI后2周、1年比较睡眠障碍组与非睡眠障碍组患者的临床资料及量表评分结果，并结合临床上与睡眠障碍密切相关的因素分析不同因素对急性期和慢性期患者发生睡眠障碍的影响。结果 (1)125例SBI患者中，依据标准排除28例，最终纳入97例进行分析。97例患者中，SBI后2周，睡眠障碍组36例，睡眠障碍发生率为37.1%,非睡眠障碍组61例。SBI后1年，失访13例，失访率为13.4%(13/97);睡眠障碍组21例，睡眠障碍发生率为25.0%(21/84),非睡眠障碍组63例。(2)SBI后2周，睡眠障碍组高血压病比例高于非睡眠障碍组[69.4%(25/36)比47.5%(29/61),χ~2=4.401],HAMA、HAMD评分均高于非睡眠障碍组[(7.9±3.0)分比(6.6±2.9)分，t=2.097;(8.5±3.8)分比(7.0±2.9)分，t=2.031], MoCA评分低于非睡眠障碍组[(20±4)分比(22±4)分，t=2.175],病灶部位在丘脑、脑干的比例及多病灶比例和合并脑白质病变的比例均高于非睡眠障碍组[25.0%(9/36)比8.2%(5/61),χ~2=5.176;27.8%(10/36)比11.5%(7/61),χ~2=4.163;47.2%(17/36)比19.7%(12/61),χ~2=8.199;47.2%(17/36)比26.2%(16/61),χ~2=4.445],组间差异均有统计学意义(均P<0.05);余社会人口学资料、脑血管病危险因素、血液生化指标、影像学资料、量表评分的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。(3)以SBI后2周发生睡眠障碍为因变量，以单因素分析中P<0.05及临床上与睡眠障碍密切相关的因素(HAMA、HAMD、丘脑、脑干、多病灶)为自变量纳入多因素Logistic回归分析，结果显示，丘脑(OR=3.776,95%CI:1.058～13.481,P=0.041)及多病灶(OR=2.988,95%CI:1.129～7.903,P=0.027)为SBI急性期发生睡眠障碍的危险因素。(4)SBI后1年，睡眠障碍组HAMA评分、HAMD评分均高于非睡眠障碍组[(8.8±3.3)分比(6.4±2.5)分，t=3.433;(8.9±3.2)分比(7.0±2.7)分，t=2.621],MoCA评分低于非睡眠障碍组[(19±4)分比(22±4)分，t=2.413],组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。性别、受教育年限、婚姻状况、性格特点、职业、月收入、吸烟、饮酒、高血压病、糖尿病、冠心病、心房颤动、使用抗焦虑抑郁药物、发生卒中事件的比例和年龄、MAES评分的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。(5)以SBI后1年发生睡眠障碍为因变量，将单因素分析中P<0.05的因素(HAMA、HAMD、MoCA)为自变量纳入多因素LoClostridium difficile infectiongistic回归分析，结果显示，HAMD评分≥8分(OR=3.622,95%CI:1.053～12.465,P=0.041)为SBI慢性期发生睡眠障碍的危险因素。结论 SBI后2周及1年睡眠障碍的发生率均较高，丘脑及多病灶为SBI急性期睡眠障碍发生的相关危险因素，抑郁症状为SBI慢性期睡眠障碍发生的相关危险因素。

目的探讨辛伐他汀对体外培养的人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)在肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导后组织型纤溶酶原激活物(tissue-tGNE-140试剂ype plasminogen activator,t-PA)和纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达的影响。方法应用胰蛋白酶消化法分离HPMCs进行原代培养并传代,将第三代分为5组(每组设3个样本):①正常对照组:将HPMCs置于完全培养液中,置于37℃、5%CO_2培养箱培养24 h;②单纯TNF-α(1μg/L)诱导组:将HPMCs置于浓度为1μg/L的TNF-α诱导缓冲液中,环境温度及处理时间如前;③TNF-α诱导+辛伐他汀(2.5μmol/L)组:将HPMCs置于含有TNF-α(1μg/L)诱导液+辛伐他汀(2.5μmol/L)缓冲液中,余同前;④TNF-α诱导+辛伐他汀(5.0μmol/L)组:将HPMCs置于含有TNF-α(1μg/L)诱导液+辛伐他汀(5.0μmol/L)缓冲液中,余同前;⑤TNF-α诱导+辛伐他汀(10.0μmol/L)组:将HPMCs置于含有TNF-α(1μg/L)诱导液+辛伐他汀(10.0μmol/L)缓冲液中,余同前。采用半定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reactiselleck Regorafenibon,RT-PCR)法检测细胞内t-PA和PAI-1 mRNA表达;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中t-PA和PAI-1的蛋白质水平,用二喹啉甲酸(bicinchoninic acid,BCA)蛋白检测法测定细胞中蛋白质含量,用以校正ELISA结果。结果与正常对照组比较,TNF-α诱导能抑制HPMCs中t-PA表达,增加PAI-1的表达(P<0.01);与单纯TNF-α诱导组比较,辛伐他汀(2.5μmol/L)能显著增加TNF-α诱导HPMCs中t-PA表达,抑制PAI-1的表达(P<0.05),t-PA mRNA表达水平显著上升和PAI-1 mRNA表达水平显著降低(PEducation medical<0.01);辛伐他汀(5.0μmol/L及10.0μmol/L)亦能明显增加TNF-α诱导的HPMCs中t-PA表达,抑制PAI-1的表达(P<0.01),两者在蛋白质和基因水平均呈量效关系。结论辛伐他汀干预后能促进HPMCs在炎症状态下增加t-PA生成并抑制PAI-1的表达,从而为腹膜透析患者腹膜透析相关腹膜炎发生时使用他汀类药物以预防腹膜纤维化提供理论依据。