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目的 探讨FoxO1在高脂高胆固醇(high-fat high-cholesterol, HFHC)诱导的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)小鼠模型中肝脏脂质代谢作用和潜在机制。方法 选择8周龄雄性C57BL/6J小鼠18只，分为3组：LFD组小鼠喂养低脂对照饲料；HFHC组小鼠喂养高脂高胆固醇(HFHC)饲料16周；HFHC+AS2856组小鼠在喂养HFHC饲料8周后再给予60 mg/kg/d FoxO1抑制剂AS1842856(简称AS2856)治疗8周。Western blot检测各组小鼠肝脏中FoxO1的磷酸化水平，观察小鼠3-MA临床试验体质量、肝脏组织形态学改变情况及非酒精性脂肪性肝病活动度评分(non-alcoholic fatty liver disease activity score, NAS),检测血清中谷丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)、甘油三酯(triglyceride, TG)和空腹血糖(fasting plasma glucose, FBG),通过qPCR检测脂质代谢相关基因SREPexidartinib分子量BP1c、FAS、ACC1 mRNA水平。结果 FoxO1在HFHC小鼠肝脏中活性增加。与HFHC组相比，HFHC+AS2856组小鼠体重、肝重均明显medial superior temporal下降，肝脏脂肪变性减轻以及血清TG水平明显下降(P<0.05),且TG合成相关的基因mRNA水平也显著降低了，包括SREBP1c, FAS和ACC1(P<0.05)。结论 FoxO1抑制剂AS2856可下调NAFLD小鼠SREBP1c及其下游基因FAS和ACC1的表达，改善TG的累积，从而减缓肝脏脂肪变性。

目的 研究乳腺癌切除术后感染病原学及与TOLL受体4(TLR4)、干扰素基因刺激蛋白(STING)1基因多态性的关联。方法 回顾性分析2019年6月-2021年6月在上饶市妇幼保健院接受乳腺癌切除术的125例患者临床资料，根据术后感染情况分为感染组9例和未感染组116例。分析术后感染发生部位、病原菌分布、TLR4与STING1基因多态性。结果 9例(7.2%)发生术后感染，感染部位以呼吸道和手术切口为主；共分离出17株病原菌，其中革兰阴性菌11株(64.71%),以铜绿假单胞菌为主；革兰阳性菌5株(29.41%),以金黄色葡萄球菌为主；感染组患者TLR4基因rs27371909 GA基因频率高于未感染组(P<0.05),两组患者TLR4基因rs27371909 GG、AA基因以及等位基因频率以及rs10116253基因以及等位基因频率比较，无统计学差Colforsin MW异；两组患者STINGSAG体内1 rs1131769等位基因频率比较有统计学意义，但STING1 rs1131769基因频率、rs7380272基因频率和等位基因频率比较，均无统计学差异；TLR4geriatric medicine和STING1各个位点基因交互项均无统计学差异。结论 医院乳腺癌切除术后感染风险仍较高，携带TLR4 rs27371909 GA基因型患者感染风险升高，病原菌以革兰阴性菌为主，感染部位多见于呼吸道和手术切口。

目的探讨个案管理模式在乳腺癌患者血脂管理中的应用效果。方法选取2018年2月至2020年2月在本院行乳腺癌手术的183例患者为研究对象,按患者运动配合情况分为观察组75例,对照组108例,观察组患者进行中等强度有氧运动,采用个案管理,对照组无运动干预。同时在术前、术后6、12个月抽静脉血进行检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(Apo-A1)、载脂蛋白B(Apo B)、脂蛋白a[LP(a)]指NSC125066 IC50标,比较两组患者的血脂代谢值。结果观察组与对照组血TC值比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同运动时相的血TC值差异有统计学意义(P<0.05),随着运动时间的增加血TSoluble immune checkpoint receptorsC呈下降趋势,运动与时相之间存在交互作用(P<0.05)。结论AZD6738试剂乳腺癌术后通过个案管理进行长期坚持有氧运动能有效降低术后TC,从而降低广泛性动脉粥样硬化源性疾病(ASCVD)的危险因素。

[目的]探讨血浆miR-1228-5p、miR-34a-5p、miR-192-5p和miR-30a-3p水平与早发冠心病(PCAD)的相关性及其对PCAD的初筛价值。[方法]根据纳入标准及排除标准，纳入6例明确诊断的PCAD患者作为PCAD组，纳入6例健康受试者作为对照组，收集PCAD组和对照组血液，提取血清样本并保存，使用DNBseq平台检测两组血清中miRNA水平，筛选差异水平显著的miRNA。根据纳入标准及排除标准，收集78例PCAD患者、75例晚发冠心病患者和69例健康对照者的血液并对筛选的miRNA进行实时荧光定量PCR验证。分析PCAD患者冠状动脉造影报告，采用Gensini评分评估冠状动脉病变的严重程度。Spearman相关性检验分析有关miRNA水平与冠状动脉狭窄程度的相关性。ROC曲线分析血浆selleck LapatinibmiR-1228-5p、miR-34a-5p、miR-192-5p及miR-30a-3p水平对PCAD的诊断价值，多因素Logistic回归分析PCAD发生的影响因素。[结果] DNBseq平台分析显示，差异表达miRNA 33个，其中上调miRNA 17个，下调miRNA 16个，差异水平最为显著的5个miRNA分别为miR-1228-5p、miR-34a-5p、miR-192-5p、miR-424-3p和miR-30a-3p;实时荧光定量PCR结果显示，与对照组相比，PCAD患者血浆miPuromycin浓度R-1228-5p升高1.7倍，miR-34a-5p升高1.4倍，miR-192-5p升高0.7倍，miR-30a-3p升高2.5倍(P<0.05),两组间血浆miR-424-3p水平差异无统计学意义(P>0.05);血浆miR-1228-5p和miR-34a-5p水平与PCAD患者冠状动脉狭窄程度均呈正相关(r=0.307,P=0.004;r=0.238,P=0.036);ROC曲线分析显示，miR-1228-5p、miR-34a-5p、miR-192-5p和miR-30a-3p诊断PCAD的ROC曲线下面积分别为0.903、0.832、0.731及0.798,其联合诊断PCAD的ROC曲线下面积为0.990,95%CI为0.976～1.000。[结论] PCAD患者血浆miR-1228-5p、miR-34a-5p、miR-192-5p和miR-30a-3p水平显British Medical Association著升高，其联合检测诊断PCAD具有较高的准确性，有望成为初筛PCAD的新型生物标志物。

目的：观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能、脑组织中真核起始因子4E结合蛋白1和血管内皮生长因子(p-4E-BP1/VEGF)蛋白表达的影响，探讨电针在TBI治疗中的可能机制。方法：SPF级SD大鼠随机分组纳入假手术组与空白组各8只、模型组与电针组各24只。模型组与电针组使用Feeney自由落体颅脑打击装置制备TBI大鼠模型；假手术组只开颅不打击，空白组不做处理。分别于造模后24 h、3 d、7 d和14 d再次进行mNSS评分以评价各组大鼠神经功能缺损程度。电针组于模型制备后24 h电针针刺患侧“足三里”“内关”“百会”“水沟”穴，采用断续波，2 Hz, 1次/d, 15 min/次，连续治疗14 d。在造模后的3 d、7 d和14 d分批次对模型组、电针组大鼠脑组织取材，空白组和假手术组在造模后14 d一并取材。采用免疫组化法和免疫印迹法观察大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF的蛋白表达情况。结果：造模后3 d、7 d和14 d电针组、模型组mNSS评分呈下降趋势，同时间点电针组mNSS评分下降幅度较模型组大(Sediment microbiomeP<0.01)。p-4E-BP1及VEGF蛋白在空白组和假手术组大鼠脑组织中均有少量表达，两组差异无统计学意义(P>0.05);经电针干预后，各时间点电Cobimetinib采购针组大鼠脑组织中p-4EPD0325901体内-BP1和VEGF蛋白表达量均高于模型组(P<0.05);同时间点模型组、电针组大鼠与空白组、假手术组大鼠比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：电针能促进TBI大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF蛋白的表达，改善TBI大鼠神经功能缺损症状，这可能是电针保护脑神经功能、减轻脑细胞自噬的部分机制之一。

目的：探讨槲皮素（Que）对心肌梗死（心梗）后心室重构的作用及机制。方法：建立大鼠心梗模型，随机分为心梗组、Que组、沉默信息调控因子1Tofacitinib体外(Sirt1)抑制剂EX527组、Que+EX527组，每组10只，另取10只大鼠设为假手术组。各组进行对应药物处理后，检测大鼠血流动力学指标、心脏Medullary infarct质量参数，苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠心肌组织形态学，Masson染色观察大鼠心肌组织纤维化，原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测大鼠心肌细胞凋亡，Western blot法检测大鼠心肌组织中Sirt1蛋白、凋亡蛋白及自噬蛋白表达。结果：与假手术组比较，心梗组大鼠左室内压最大上升速率（+dp/dtmax）、左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）、左室收缩压（LVSP）、平均动脉压（MAP）均显著降低，左室舒张末期压力（LVEDP）、心脏质量指数（HMI）和左心室质量指数（LVMI）均显著升高，心肌组织存在明显病理损伤和大量胶原纤维增生，心肌组织细胞凋亡指数（AI）显著升高，胱天蛋白酶-3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白（Bax）、p62的蛋白表达水平均显著升高，B淋巴细胞瘤-2蛋白（Bcl-2）、Sirt1、微管相关蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、BeclBAY 73-4506体内实验剂量in-1的蛋白表达水平均显著降低（P均<0.05）；与心梗组比较，Que组大鼠±dp/dtmax、LVSP、MAP均显著升高，LVEDP、HMI、LVMI均显著降低，心肌组织病理损伤明显减轻，胶原纤维增生减少，心肌组织AI显著降低，caspase-3、Bax、p62的蛋白表达水平均显著降低，Bcl-2、Sirt1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1的蛋白表达水平均显著升高（P均<0.05）。EX527则显著抑制Que对心梗大鼠的改善作用，逆转Que对心梗大鼠凋亡蛋白和自噬蛋白的调控作用（P均<0.05）。结论：Que可能通过上调Sirt1表达，促进心肌细胞自噬，抑制心肌细胞凋亡，减轻大鼠心梗后心室重构。

目的 探讨纤维网状细胞(FRC)通过促进线粒体凋亡对脓毒症急性肾损伤(AKI)的改善作用。方法 取10～12周龄的C57BL/6雄性小鼠分别进行小鼠原代肾小管上皮细胞(TECs)及小鼠肠系膜脂肪组织来源的FRC的分离培养，采用流式细胞术鉴定FRC和原代TECs、免疫荧光检测TECs AQP1的表达、油红染色鉴定FRC的干细胞特性。将TECs分为NC组、LPS组与LPS-FRC组，采用流式细胞术检测3组TECs JC-1单体百分比、qRT-PCR检测炎症因子[白细胞介素(IL)-1和IL-6]mRNA表达水平、Western Blot检测自噬相关蛋白(Pinkneuromedical devices1、PARKIN)及氧化应激蛋白(HO-1)表达水平、CCK-8试剂盒检测TECs活力并进行比较。结果 成功分离并鉴定FRC及小鼠原代TECs。LPS组IL-6、ILCX-5461-1的mRNA表达水平和JC-1单体百分比均高于NC组及LPS-FRC组，LPS-FRC组IL-6、IL-1的mRNA表达水平均高于NC组(P<0.05)。LPS组OD值低于NC组，LPS-FRC组OD值高于LPS组selleck NMR(P<0.05)。和NC组比较，LPS组Pink 1、PARKIN、HO-1蛋白表达水平均增高；和LPS组相比，FRC-LPS组细胞Pink 1和PARKIN蛋白表达水平增加，HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 FRC可促进TECs的线粒体自噬，改善脓毒症AKI。

目的分析血管生成素样蛋白2(angiopoietin-like protein 2,Angptl2)在乳腺癌组织和血清中的表达。方法乳腺癌和癌旁组织蜡块78例,免疫组化法检测患者术前与术后血清Angptl2蛋白的表达,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测患者血清Angptl2水平,并分析Angptl2蛋白的表达与临床病理特征及无进展生存(progression-free survival,PFS)的关系。受试者特征(the receiver operating characteristics,ROC)曲线分析血清AR428ngptl2诊断乳腺癌的敏感性与特异性。结果乳腺癌selleck激酶抑制剂组织标本中,Angptl2表达阳性64例(82.1%),其中,Angptl2高/中表达在癌组织和癌旁组织分别为42例(53.8%)和6例(7.7%)(P<0.01)。Angptl2高/中表达与患者淋巴结转移有关,并导致PFS缩短。乳腺癌患者血清中Angptl2水平为(218.72±88.02)ng/ml,对照组为(80.88±30.59)rng/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。曲线下面积(area under the curve,AUC)为0Hepatic progenitor cells.909,诊断效能良好。术后1周Angptl2水平下降至(142.43±60.29)ng/ml,但仍高于对照组,较差异有统计学意义(P<0.01)。结论乳腺癌患者癌组织和血清中Angptl2表达均升高,Angptl2可作为乳腺癌早期诊断与预后判断的标志物。

目的 探讨相位角与冠心病经皮冠状动脉bioorganometallic chemistry介入(PCI)患者术前营养状况相关性。方法 收集2021年4-7月在该院心内科拟行PCI手术的120例冠心病住院患者为研究对象。术前采用营养风险筛查表(NRS-2002)、一般情况及膳食情况调查问卷行营养评估，测定人体成分，收集相关营养指标及病情指标，分析相位角与相关指标的相关性。结果 相位角与NRS-2002评分、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、细胞内外水分比(ECW/TBW)呈负相关(P<selleck化学0.05),与血红蛋白、BMI、白蛋白、前白蛋白呈正相关(P<0.05)。以NRSIpatasertib供应商-2002评分作为预测患者营养风险标准，相位角在预测患者短期营养风险的特异度为82.5%,灵敏度为93.1%。能量、蛋白质、钾、Vb1、Vb2、镁、钙、锌、硒等摄入不足(P<0.001),脂肪、钠、铁、铜、锰、磷等摄入超量(P<0.001)。结论 冠心病PCI术前应用相位角评估其营养状况有助于精准指导该类患者围术期的营养治疗。

目的：探讨脾多肽注射液联合利奈唑胺治疗革兰阳性菌感染重症肺炎的临床效果。方法：选取本院2017年1月～2019年1月收治的84例革兰阳性菌感染重症肺炎患者，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组42例。对照组在常规治疗基础上给予利奈唑胺治疗，观察组在常规治疗基础上给予脾多肽bioheat equation注射液联合利奈唑胺治疗。对比两组患者临床疗效、治疗前后T细胞亚群水平及不良反应发生率。结果：两组患者临床疗效比较具有统计学差异（P<0.05），且观察组总有效率（100.00%）高于对照组（88.10%）；治疗前两组患者CD4~+、CD8~+和CD4~+/CD8~+水平比较无统计学差异（P>0.05）；与治疗前相比，两组患者CD4~+和CD4~+/CD8~+水平均升高，CD8~+水平均降低（P<0.05）；且观察组CD4~+和CD4~+/CD8~+水平高于对照组（P<0.05）;CD8+水平低于对照组（P<0.05）；观察组不良反应总发生率（11.90%）高于对照组（7.14%），无统计学差异（P>0.05SBE-β-CD）。结论：脾多肽注射液联合利奈唑胺能增强革兰阳性菌感染重症肺炎患者的疗效，可调节T细胞免疫指E7080临床试验标水平，且安全可靠。