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目的：探究非小细胞肺癌（NSCLC）通过降低靶区均匀性从而获得更好的肺剂量学参数策略中肿瘤体积大小的影响，为制定容积调强（VMAT）计划时限定肺剂量参数提供参考依据。方法：选取NSCLC病例VMAT计划共32例，计划靶区PTV1、PTV2处方剂量分别为50.83和44.20 Gy。将原计划设定为A组；取消原计划靶区高剂量罚分来放松PTV均匀性要求，其他条件不变，进行优化获得B组。A、B组进行剂量归一处理后，定量分析肺组织接受高于5和20 Gy剂量照射的体积百分比（V5和V20）、肺体积与靶区的体积比（LTR）、肺体积与肺内靶区的体积比（LOTR）以及靶区的均匀性指数（HI）、适形度指数（CI）等参数，并采用散点图来分析肺V5、V20随肿瘤体积大小的变化所呈现的变化规律。结果：B组计划肺部V5、V20相较A组计划分别平均降低1.02%、1.34%(P值分别为0Ceralasertib分子量.020和0.001)。当肺体积与靶区PTV1、PTV2的体积比值LTR1和LTR2高于11和6时，B组肺V5、V20较原始计划呈一致性下降。肺体积与肺内靶区的比值LTOR1大于30,LTOR2大于19时，B计划genetic exchange则能收到较好的肺部剂量改善。结论：LTR及LTOR是评估通过降低靶区均匀性改善降点击此处低肺部V5、V20剂量是否适用的两个重要指标，当LTR和LTOR高于临界值，则能有效地降低肺部的V5、V20，并为临床应用提供参考。

目的:探究肺结核合并肺癌的鉴别诊断中CT的应用效果。方法:选immune parameters取自2020年9月至2021年2月在我院接受治疗的60例肺结核合并肺癌患者作为研究组，另选取同一时期在我院接受治疗的60例单纯肺结核患者作为对照组，两组患者均采用CT检查，对比两Trichostatin A化学结构组的检查结果。结果:研究组的毛刺征检出率为73.Nirogacestat纯度33%、分叶征检出率为80.00%、棘状突起检出率为85.00%、胸膜凹陷检出率为83.33%、空泡征并发肺不张检出率为28.33%,均高于对照组的18.33%、26.67%、18.33%、36.67%、8.33%,研究组的空洞检出率比对照组低(15.00%VS 33.33%),组间数据差距较大，有显著性(P<0.05);60例患者经过CT检查后发现疑似病变患者58例，建议进一步进行病理检测，2例未发现癌变异常，诊断率96.67%。结论:单纯肺结核患者与的肺结核合并肺癌患者CT影像学特征比较有较大的不同，通过CT检查能够确诊患者的疾病发展，值得推广。

目的探讨弥散功能对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)合并肺癌的预测价值。方法本研究为病例对照研究。采用非随机点击此处对照的方法, 分析2008年3月至2021年10月兰州大学第一医院收治的421例慢阻肺合并肺癌患者的临床资料, 并与慢阻肺患者(708例)及肺癌患者(438例)比较;比较肺癌患者不同临床分期的弥散功能, 并分析弥散功能与临床分期的相关性;采用多因素logistic回归分析弥散功能与慢阻肺合并肺癌的关系;根据受试者工作特征(ROC)曲线分析弥散功能对慢阻肺合并肺癌的预测价值。结果慢阻肺合并肺癌组男性占比、吸烟比例及吸烟指数均高于慢阻肺组和肺癌组, 年龄高于肺癌组, 体质量指数低于慢阻肺组(P值均0.05);慢阻肺合并肺癌组鳞癌占比高, 肺癌组腺癌占比高(P值均0.05)。慢阻肺合并肺癌组与肺癌组肿瘤最大直径、侵犯大气道及肺动脉受压占比差异均无统计学意义。慢阻肺合并肺癌组肺通气功能、小气道功能、残气量及残/总比、肺功能GOLD分级与慢阻肺组比较差异无统计学意义;与肺癌组比较, 慢阻肺合并肺癌组通气功能、小气道功能显著降低, 残气量、残/总比增高(P值均0.05);慢阻肺合并肺癌组弥散功能低于慢阻肺组和肺癌组, 不同程度弥散功能下降者占比均高于慢阻肺组和肺癌组(P值均0.05)。慢阻肺合并肺癌组与肺癌组非小细胞肺癌患者TNM分期越高, 弥散功能越低。Spearman相关分析显示, 弥散功能与慢阻肺合并肺癌组及肺癌组非小细胞肺癌患者TNM分期呈负相关(P值均0.05)。调整性别、年龄、体质量指数、吸烟史及吸烟指数后, 多因素logistic回归分析结果显示, 弥散功能重度下降组慢阻肺患者发生肺癌风险是弥散功能正常组的2.771倍(95%CI:1.211～6.338, P=0.016)。ROC曲线分析结果提示, 一氧化碳弥散量(DLCO)、一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO%pred)、单位肺泡容积一氧化碳弥散量(DLCO/VA)、单位肺泡容积一PD0325901配制氧In Silico Biology化碳弥散量占预计值百分比(DLCO/VA%pred)预测慢阻肺合并肺癌的最佳阈值分别为7.12 mmol·min-1·kPa-1、87.95%、1.24 mmol·min-1·kPa-1·L-1、101.25%, 敏感度、特异度分别为65.6%、46.8%, 62.5%、60.2%, 49.2%、73.6%, 64.8%、58.8%, 曲线下面积分别为0.582、0.653、0.651、0.647, 以DLCO%pred预测作用最好;第1秒用力呼气容积占预计值百分比联合DLCO、DLCO%pred、DLCO/VA及DLCO/VA%pred的曲线下面积分别为0.582、0.656、0.651、0.647, 敏感度、特异度分别为35.4%、76.7%, 76.2%、47.0%, 52.0%、71.6%, 64.4%、59.5%。结论弥散功能与慢阻肺合并肺癌有关, 对慢阻肺患者合并肺癌有一定的预测价值。

目的 探讨橡皮圈腔内牵引辅助内镜黏膜下剥离术(ESD)在右半结肠侧向发育型肿瘤(laterally spreading tumor, LST)中的疗效和安全性。方法 选择2019年1月—2020年6月在我院行ESD治疗的右半结肠LST患者42例，随机分为两组，其Panobinostat生产商中22例行橡皮圈腔内牵引辅助ESD(试验组),2biomolecular condensate0例行传统ESD(对照组),比较两组患者术中黏膜下注射液体量、肿瘤剥离时间、手术时间、术中改变体位次数、术中出血量，同时比较两组患者病灶一次性完整切除情况、术后肌层损伤情况、穿孔发生情况、住院时间，并对患者术后随访2～30个月。结果 两组患者的肿瘤大小、肿瘤类型、肿瘤部位、病理类型、肿瘤浸润深度、一次性完整切除情况比较差异无显著性(P>0.05),而两组患者的治愈性切除情况、手术时间、肿瘤剥离时间、黏膜下注射液体量、术中改变体位次数、术中出血量、住院时间比较差异均有显著性(t=3.719～15.937,χ~2=4.887,P<0.05Puromycin)。试验组术中未发生穿孔及不可控制的出血，2例出现固有肌层损伤，对照组术中4例出现固有肌层损伤，3例出现小穿孔，试验组固有肌层损伤及穿孔发生情况明显低于对照组(χ~2=4.177,P<0.05)。随访期间两组患者未发生迟发性出血及穿孔等情况，创面均愈合良好，无肿瘤局部复发情况。结论 橡皮圈腔内牵引辅助ESD治疗右半结肠LST可显著提高临床疗效，安全性高，且术中操作简单，取材方便，价格便宜，值得在临床应用推广。

目的探讨GSDME启动子甲基化通过细胞焦亡调控乳腺癌(breast cancer, BC)细胞化疗敏感性的机制。方法收集经过化疗治疗的54例BC患者组织, 分为化疗耐受组与敏感组。使用多西他赛(docetaxel, DTX)处理BC细胞以建立耐药BC细胞。CCK8检测细胞耐药性。qRT-PCR检测组织与细胞中GSDME的表达。亚硫酸盐测序法检测GSDME启动子甲基化位点的甲基化水平。干预DTX处理的BC细胞中的GSDME的表达水平, qRT-PCR检测细胞中Caspase-1、Caspase-4、IL-1β、IL-18水平,parenteral immunization 评估细胞焦亡程度。结果相对于化疗敏感组, GSDME在化疗耐受组中的表达下调(t=6.54,P0.001)。与MCF-10A细胞相比, MCF-10A/DTX细胞中Caspase-https://www.selleck.cn/products/diabzi-sting-agonist-compound-3.html1(t=9.14,P0.001)、Caspase-4(t=9.35,P0.001)、IL-1β(t=6.13,P=0.004)、IL-18(t=5.49,P=0.005)水平均下降, 但在MCF-10A/DTX细胞中过表达GSDME后以上指标上调。GSDME启动子区高甲基化导致mRNA表达降低(t=12.56,P0.001)selleckchem CHIR-99021, 在耐受组织中GSDME启动子区甲基化水平与mRNA水平呈负相关(r=-0.57,P=0.010)。使用甲基化抑制剂氮胞苷(5-azacytidine)处理MCF-10A/DTX细胞后, Caspase-1、Caspase-4、IL-1β、IL-18水平均显著提高, 且GSDME水平上调。结论 GSDME启动子区高甲基化导致mRNA表达降低, 抑制BC细胞焦亡, 降低DTX化疗敏感性。

目的 总结1 106例心脏粘液瘤临床资料特征及手术治疗的经验。方法 回顾性分析2002～2018年在北京安贞医院接受手术protamine nanomedicine治疗的1 106例心脏粘液瘤患者的临床资料，其中女749例（67.7%）、男357例（32.3%）。结果 50～70岁发病率最高，发病部位依次为：左心房987例（89.2%）、右心房99例（9.0%）、左心室10(0.Erastin分子量9%)、右心室8(0.7%)。心功能I～Ⅱ级1 013例、Ⅲ～Ⅳ级93例。合并脑梗死301例、合并周围动脉栓塞57例。肿瘤大小与心脏血流动力学受影响症状密切相关（P<0.01），跟周围血管栓塞无明显相关关系（P>0.05）。住院死亡2例（0.2%），术后随访306例，随访率27.7%。中位随访时间7(1～18)年，全因死亡1例，23例复发，复发率2.1%。复发病例中，非典型粘液瘤15例（65.2%）、典确认细节型粘液瘤8例（34.8%）。复发病例再次手术跟非复发手术1 083例相比，主动脉阻断时间、ICU监护时间、呼吸机辅助呼吸时间、术后住院时间、术后死亡率、出院时心脏射血分数等差异无统计学意义。结论 心脏粘液瘤多见于女性，发病年龄多见于50～70岁，好发于左心房，肿瘤大小可影响心脏血流动力学变化，外科手术治疗效果良好。复发病例中，不典型粘液瘤多见，通过手术治疗仍效果满意。

目的 探讨SLeX和Maspin表达与乳腺浸润性导管癌(BIDC)临床病理指标及预后的关系。方法 80例BIDC手术切除标本及30例距癌灶3 cm的癌旁乳腺组织，应用EliVision~(TM) plus免疫组织化学二步法检测SLeX和Maspin在癌组织及癌旁乳腺组织中的表达，分析SLeX和Maspin与病人年龄、TNM分期、分化等级、淋巴结宏转移、术后5年内复发转移等临床病理指标的相关性。结果 癌组织SLeX和MaspSB431542小鼠in阳性率分别为86.3%(69/80)和47.5%(38/80),癌旁乳腺组织分别为20.0%(6/30)和93.3%(28/30),差异有统计学意义(均P<0.05)。SLeX和Masp更多in表达与年龄无关(均P>0.05)。在TNM(T3+T4)期、低分化、有淋巴结宏转移和5年内复发转移病人中SLeX高表达，Maspin低表达，呈负相关(r=-0.33)。结论 SLeX和Maspin与BIDC发生发展显著相关，SLeX表达上调或(和)Maspin表Medial prefrontal达下调均预示癌组织分化差、进展快、预后不良。

目的 研究血清内皮细胞特异性分子-1 (ESM-1)、微小RNA-498 (miR-498)水平变化与肺腺癌患者预后的关系。方法 选取宝鸡市人民医院2017年5月至2020年1月收治的94例肺腺癌患者作为研究对象，根据患者出院后随访一年情况分为预后良好组(n=57)和预后较差组(n=37)。比较两组患者治疗前后血清ESM-1、miR-498水平；同时分析患者不同临床特征与血清ESM-1、miR-498水平的关系，绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清ESM-1、miR-498对患者预后较差的预测价值。结果 治疗后，预后较差组患者血清ESM-1水平为(38.31±5.54) ng/mL，明显高于预后良好组的(32.75±5.42) ng/mL,miR-498水平为(2.17±0.53) ng/mL，明显低于预后良好组的(2.88±0.41) ng/mL，差异均有统计学意义(P<0.0Metal-mediated base pair5);TNM分期>Ⅱ期患者的血清ESM-1水平为(40.99±5.48Blebbistatin试剂) ng/mL，明显高于≤Ⅱ期患者的(31.96±5.47) ng/mL，有淋巴结转移患者的血清ESM-1水平为(39.84±5.42) ng/mL，明显高于无淋巴结转移患者的(30.98±5.56) ng/mL，差异均有统计学意义(P<0.05);TNM分期>Ⅱ期患者的血清miR-498水平为(2.46±0.47) ng/mL，明显低于≤Ⅱ期患者的(2.67±0.41) ng/mL，有淋巴结转移患者的血清miR-498水平为(2.38±0.48) ng/mL，明显低于无淋巴结转移患者的(2.78±0.38) ng/mL，差异均有统计学意义(P<0.05)；多因素Logistic回归分析结果显示：血清ESM-1和miR-498是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05);ROC分析结果显示，血清ESM-1对肺腺癌患者预后的预测灵敏Tamoxifen分子式度、特异度、阳性预测值以及阴性预测值明显优于miR-498，血清ESM-1与miR-498联合检测对患者预后的预测灵敏度、特异度、阳性预测值以及阴性预测值明显优于各项指标单独检测，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 血清ESM-1、miR-498水平与肺腺癌患者预后紧密相关，两种指标联合检测对肺腺癌患者预后具有较好的评估价值。

目的：探讨非小细胞肺癌患者放射性肺炎的风险因素。方法：选取2016年1月—2020年12月在常州市第一人民医院进行放射治疗的78例晚期非小细胞肺癌病例进行回顾性分析。根据放疗后是否发生放射性肺炎分为放射性肺炎组（20例）与无放射性肺炎组（58例），收集两组患者的临床资Plant biology料，采用Logistic多因素回归分析法分析肺癌放疗后放射性肺炎发生的相关因素。结果：78例放疗患者中，发生放射性肺炎者20例，发生率为25.64%，其中，放射性肺炎2级患者16例（20.51%）,3级患者4例（5.13%）。20例放射性肺炎病例的发生时间为放射治疗后2～6个月，中位时间为3.7个月。经多因素回归分析，年龄、有无其他肺疾病、全肺平均剂量（mean lung dose,MLD）、V5是非小细胞肺癌患者放疗AZD1152-HQPA采购后放射性肺炎发生的影响因素（OR=1.284～4DS-3201研究购买.536,P <0.05）。结论：非小细胞肺癌患者放疗后放射性肺炎发生与患者的年龄、有无其他肺疾病、MLD以及V5相关。

目的 评估非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer,NSCLC）多学科诊疗模式（Multi-disciplinary treatment,MDT）的治疗价值。方法 回顾性42例的Ⅲ期NSCLC患者，其中MDT组24例，非MDT组18例，对两组患者的无进展生存期（PFS）及总生存期（OS）进行统计分析，从而探讨Ⅲ期NSCLC患者是否在多学科诊疗模式下获益。结果 MDT组与非MDT组患者PFS分别（24.71±1.72）个月和（17.44±2.36）个月，OS分别为Neuroscience Equipment（28.75±1.60个月和（24.selleck Galunisertib00±1.45）个月，差异有统计学意义（P<0.05）。对两组患者的淋巴结（N）分期进行生存分析，N≥2时MDT组与非MDT组PFS分别为（25.00±2.39）个月和14.08±2.89个月，OS分别为（28.53±2.13）个月和（22.67±2.02）个月，两组患者的PFS和OS具有统计学差异（P<0.05）;N<2时MDT组与非MDT组的PFS分别为（24.00±1.36个月和24.17±2.52个月，OS分别为（29.29±2.03）个月和（26.67±1.20）个月，两组的PFS与OS差异无统计学意义（P>0.05）。对两组患者的肿瘤大小（T）分期进行生存分析，T≥2时MDT组与非MDT组PFS分别为（23.84±2.01个月和（19.46±2.90个月，OS分别为（27.58±1.88）个月（24.84±1.64）个月，两组患者的PFS和OS差异无统计学意义（P>0.05）;T<2时MDT组与非MDT组PFS分别为（28.00±3.03）和（12.2±3.09）个月，OS分别为（33.20±1.96个月和（21.80±3.07）个月，两Captisol组PFS和OS有统计学差异（P<0.05）。结论 多学科诊疗模式较常规模式治疗能显著延长Ⅲ期NSCLC患者的无进展生存及总生存时间，尤其是N≥2的Ⅲ期NSCLC，值得临床推广应用。