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目的：观察电针对急性心肌缺血（AMI）小鼠心肌组织血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)、促炎因子和细胞凋亡的影响，探讨电针治疗AMI的作用机制。方法：将50只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和抑制剂+电针组，每组10只。除假手术组外，其余各组小鼠结扎冠状动脉左前降支（LAD）制备急性心肌缺血模型；假手术组开胸后仅穿线不结扎。电针组予电针“神门”“通里”干预，疏密波，频率2 Hz/15Biomass sugar syrups Hz，电流强度1 mA，每次30 min，每天1次，连续3 d；抑制剂组腹腔注射SAR 131675(12.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)，每日1次，连续3 d)；抑制剂+电针组于电针前30 min腹腔注射SAR 131675。检测小鼠造模前、造模后30 min、干预3 d后心电图，记录ST段位移值；MK-1775抑制剂干预结束后，ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素23(IL-23)含量；HE染色法观察心肌组织形态变化；免疫荧光双标法检测心肌组织VEGF-C/VEGFR-3共表达阳性细胞数；TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平；Western blot法检测心肌组织VEGF-C、VEGFR-3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)、活化的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(Cleaved PARP-1)蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组小鼠ST段位移值升高（P<0.01）;CK-MB、AST、TNF-α、IL-23含量升高（P<0.01）；心肌纤维排列紊乱，间质炎性细胞浸润明显；VEGF-C/VEGEmpagliflozin使用方法FR-3共表达阳性细胞数减少（P<0.01）；心肌细胞凋亡数增加（P<0.01）;VEGF-C、VEGFR-3、Bcl-2蛋白表达减少（P<0.01）,Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP-1蛋白表达增加（P<0.01）。与模型组比较，电针组小鼠ST段位移值降低（P<0.01）;CK-MB、AST、TNF-α、IL-23含量降低（P<0.01）；心肌病理损伤程度减轻；VEGF-C/VEGFR-3共表达阳性细胞数增加（P<0.01）；心肌细胞凋亡数减少（P<0.01）;VEGF-C、VEGFR-3、Bcl-2蛋白表达增加（P<0.01）,Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP-1蛋白表达减少（P<0.01）。模型组与抑制剂组各指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较，抑制剂+电针组小鼠VEGF-C蛋白表达增加（P<0.01）。与抑制剂组比较，电针组小鼠ST段位移值降低（P<0.01）;CK-MB、AST、TNF-α、IL-23含量降低（P<0.01）；心肌病理损伤程度减轻；VEGF-C/VEGFR-3共表达阳性细胞数增加（P<0.05）；心肌细胞凋亡数减少（P<0.01）;VEGF-C、VEGFR-3、Bcl-2蛋白表达增加（P<0.01）,Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP-1蛋白表达减少（P<0.01）。与抑制剂+电针组比较，除VEGF-C蛋白表达外，电针组各指标均改善（P<0.01）。结论：电针可减轻AMI小鼠炎性反应和细胞凋亡，其机制可能与激活VEGF-C/VEGFR-3通路促进淋巴管生成有关。

目的：探讨蒽环类药物序贯曲妥珠单抗治疗导致乳腺癌患者心脏毒性的相关危险因素。方法：选择2017年4月至2020年1月该院采用蒽环类药物序贯曲妥珠单抗治疗的乳腺癌患者169例，观察其心脏毒性发生情况，分为心脏毒性组与非心脏毒性组。记录并分析两组患者的年龄、体重指数、肿瘤分期、高血压史、糖尿病史、高脂血症史、联合放疗和蒽环类药物种类等因素的差异。通过Logis更多tic回归，分析蒽环类药物序贯曲妥珠单抗治疗后乳腺癌患者出现心脏毒性的危险因素。结果：169例采用蒽环类药物序group B streptococcal infection贯曲妥珠单抗治疗的乳腺癌患者中，发生心脏毒性患者57例，心脏毒性发生率为33.73%。心脏毒性组与非心脏毒性组患者在高脂血症史、联合放疗和蒽环类药物种类方面的差异均有统计学意义(P<0.05)。进一步分析发现，相对于无高脂血症的患者，高脂血症患者发生心脏毒性的风险增加(OR=5.068,95%CI=2.209～11.628);相对于无联合放疗的患者，左胸放疗患者发生心脏毒性的风险增加(OR=3.734,95%CI=1.448～9.628);相对于使用表柔比星治疗的患者，使用吡柔比星治疗的患者发生心脏毒性的风险更小(OR=0.407,95%CI=0.182～0.911)。结论：采用蒽环类药物序贯曲妥珠单抗治疗的乳腺癌患者心脏毒性发生率较高。表柔比星治疗、高脂血症史和左胸放疗史是蒽环Adavosertib说明书类药物序贯曲妥珠单抗治疗导致乳腺癌患者心脏毒性的独立危险因素。

目的 分析彩色多普勒超声对乳腺良、恶性肿块的诊断价值，病理分型及各类声像图特点、超声多普勒获悉更多(CDFselleck NMRI)血流状况，探讨超声与病理的相互联系。方法 回顾分析79例乳腺肿块超声检查及手术后病理结果，按病理诊断分为良、恶性2类，分析准确率。结果 二维及彩色多普勒超声诊断为良性肿块53例，术后病理证实55例，准确率为96.31%(53/55)。超声诊断乳腺癌26例术后病理证实24例，准确率为92.36%(24/26)。超声诊断良、恶性肿块声像图表现，利用其声学特点对不同组织界面进行大小、形态、内部结构、边缘、CDFI:血流信号、收缩(Vmax)期血流峰值速度(PSV)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)等诸多参数进行综合评估判断，其差异均有统计学意义(P<0.05)。结Biocarbon materials论 典型的乳腺良、恶性肿块超声不难诊断，有较高的诊断价值，但仍有局限性。需结合病理检查。

目的 观察卡格列净对高糖环境下小鼠肾小球系膜细胞SV40 MES13的抗炎、抗凋亡作用，并探讨其机制。方法 将SV40 MES13细胞随机分为正常组、高糖组、卡格列净1组、卡格列净2组；正常组在低糖培养基中培养，高糖组、卡格列净1组、卡格列净2组在高糖培养基中培养，卡格列净1组、卡格列净2组分别加入5、15μoml/L的卡格列净；培养24 h后，采用ELISA法检测各组培养液上清中的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)，免疫荧光法检测细胞中的TNF-α、IL-6，流式细胞仪测算细胞凋亡率，Western blotting法检测细胞中的转化生长因子β_1(TGF-β_1)、p-Smad3、Smad3。将SV40 MES13细胞分为NC组、HG组、HG+Can组、HG+Can+Smad3 OE组；NC组在低糖培养基中培养，HG组、HGNSC125066半抑制浓度+Can组、HG+Can+Smad3 OE组在高糖培养基中培养，HG+Can组加入15μoml/L卡格列净，HG+Can+SApoptosis抑制剂mad3 OE组转染pcDNA3.1-Smad3质粒24Western medicine learning from TCM h后加入15μoml/L卡格列净；培养24 h后，采用Western blotting法检测各组细胞中的TGF-β_1、p-Smad3、Smad3，免疫荧光法检测细胞中的TNF-α、IL-6，流式细胞仪测算细胞凋亡率。结果 高糖组上清液MCP-1、TNF-α、IL-6水平及细胞中TNF-α、IL-6表达高于正常组，卡格列净1组、卡格列净2组上述指标水平低于高糖组，且卡格列净2组低于卡格列净1组（P均<0.05）；高糖组早、晚期凋亡细胞比例及TGF-β_1表达、p-Smad3/Smad3高于正常组，卡格列净1组、卡格列净2组早期凋亡细胞比例及TGF-β_1表达、p-Smad3/Smad3低于高糖组，卡格列净2组早期凋亡细胞比例低于卡格列净1组（P均<0.05）。HG组TGF-β_1、p-Smad3/Smad3、TNF-α、IL-6表达及早、晚期凋亡细胞比例高于NC组，HG+Can组上述指标低于HG组，HG+Can+Smad3 OE组TGF-β_1、p-Smad3/Smad3、TNF-α表达及早、晚期凋亡细胞比例高于HG+Can组（P均<0.05）。结论 卡格列净可抑制高糖环境下肾小球系膜细胞炎症因子分泌及细胞凋亡，其机制可能与抑制TGF-β/Smad3信号通路有关。

目的 探讨芝麻素通过调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)途径对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法 体外培养AM-2282人宫颈癌细胞株Hela,随机分为对照组、芝麻素低剂量(20μg/ml)组、芝麻素中剂量(40μgObesity surgical site infections/ml)组、芝麻素高剂量(80μg/ml)组。CCK-8法检测芝麻素对Hela细胞增殖的影响；Transwell实验检测芝麻素对Hela细胞迁移能力的影响；流式细胞术检测细胞凋亡情况；蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和与其同源的促凋亡蛋白Bax、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9、PI此网站3K、p-PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达情况。结果 与对照组比较，芝麻素低、中、高剂量组OD490值、迁移细胞数、PCNA、MMP-9、Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平依次降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平依次升高，且呈现剂量依赖性(均P<0.05)。结论 芝麻素可抑制宫颈癌细胞增殖、迁移并促进凋亡，其机制可能与抑制PI3K/AKT途径有关。

目的研究党参总皂苷(TSC)对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响及作用机制。方法乳腺癌细胞MCF-7分成对照、TSC处理、miR-NC、miR-142-3p、Anti-miR-NC、Anti-miR-142-3p、 si-NC、si-MARCH7、TSC+Anti-miR-NC、TSC+Anti-miR-142-3p、TSC+Anwww.selleck.cn/products/Decitabineti-miR-142-3p+si-NC和TSC+Anti-miR-142-3p+si-MARCCB-839纯度H7组,MTT法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,qRT-PCR法检测miR-142-3p表达,Western blot检测MARCH7蛋白表达。生物信息学软件预测miR-142-3p的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定二者的靶向关系。结果与对照组比较,TSC组乳腺癌细胞存活率降低,凋亡率升高,miR-142-3p表达量增加,MARCH7表达量Foetal neuropathology降低(P<0.05)。与对照组和miR-NC组比较,miR-142-3p组乳腺癌细胞存活率降低,凋亡率升高,miR-142-3p表达量升高(P<0.05)。与对照组和si-NC组比,si-MARCH7组乳腺癌细胞存活率降低,凋亡率升高,MARCH7表达量降低(P<0.05)。与TSC+Anti-miR-NC组比较,TSC+Anti-miR-142-3p组乳腺癌细胞存活率升高,细胞凋亡率降低(P<0.05)。与TSC+Anti-miR-142-3p+si-NC组比较,TSC+Anti-miR-142-3p+si-MARCH7组乳腺癌细胞存活率降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。MiR-142-3p靶向负调控MARCH7。结论一定剂量的TSC对乳腺癌细胞MCF-7增殖具有一定的抑制作用以及凋亡促进作用,可能是通过调控miR-142-3p/MARCH7轴发挥作用。

系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种慢性可累及全身多脏器的自身免疫性疾病，以广泛的血管病变及皮肤和内脏的纤维化为特征，但其机制迄今尚不明确。已有研究证实，Wnt通路参与了SSc纤维化，但其在血管病变中的病理作用尚未见报道。本研究拟采用博来霉素(bleomycin, BLM)诱导的SSc小鼠模型，探讨Wnt通路在SSc皮肤血管病变中的作用。将18只Balb/C小鼠随机平均分为3组，分别设为对照组(于小鼠背部皮下注射PBS 100μL/d)、模型组(于小鼠背部皮下注射浓度为1 mg/mL博来霉素BLM 100μL/d)和治疗组(于小鼠背部皮下注射1 mg/mL BLM 100μL/d,同时腹腔注射Wnt及β-catenin的抑制剂iCRT3 5 mg/kg·d),于造模第28 d处死小鼠。小鼠皮肤取材后，通过HE染色及Masson染色观察到经BLMD-Lin-MC3-DMA细胞培养诱导的模型组小鼠背真皮、表皮厚度较对照组皮肤均明显增加(P<0.05),同时模型组的皮脂腺、毛囊等皮肤附属器明显减少，脂肪层厚度变薄并被纤维组织包绕，模型组皮肤胶原沉积较对照组增加；通过免疫组织化学染色在组织学层面鉴定α-SMA表达情况，发现模型组及治疗组α-SMA在皮肤组织中均高表达，α-SMA阳性表达在血管周围较对照组明显增加；通过ELISA方法检测出模型组小鼠血清中IL-6及IL-17表达量较对照组明显升高(P<0.05),治疗组小鼠血清中IL-6及IL-17的表达量较模型组明显下降(P<0.05);提取皮肤微血管片段，通过q-PCR检测到模型组及治疗selleck抑制剂组小鼠皮肤微血管中β-联蛋白的mRNA基因表达水平较正常组升高；通过Western印迹检测皮肤微血管Wnt5A、β-联蛋白、α-SMA、col1A1的蛋白质表达情况，发现纤维化相关蛋白质α-SMA及col1A1在模型组表达升高，较对照组有统计学差异(P<0.05),治疗组较模型组表达下降(P<0.05),Wnt通路相关蛋白质β-联蛋白及Wnt5A在模型组表达明显升高，较之对照组有统计学差异(P<0.05)。本研究提示，BLM能成功诱导小鼠系统性硬化症Two-stage bioprocess皮肤表型，Wnt通路的异常激活参与了BLM诱导的硬皮病小鼠皮肤微血管病变，特异性Wnt通路抑制剂iCRT3可能通过直接或间接的方式下调细胞因子IL-6及IL-17,从而降低BLM诱导的小鼠皮肤微血管中的α-SMA及col1A1蛋白质表达，改善小鼠皮肤微血管病变，干预BLM诱导的小鼠血管病变的进展。

目的：探讨乳腺癌患者中医证型与中医体质及其人格特征的相关性，为乳腺癌的预防、辨证施治AZD9291体内实验剂量及心身同治提供新的思路，以提高临床治疗效果。方法：采用临床流行病学现场调查研究的方法，将符合的乳腺癌患者进行中医辨证分型，并指导患者完成《中医体质分类与判定表》及《艾森克人更多格问卷》，建立相关资料的数据库，采用SPSS 25.0统计软件，一般资料采用描述性分析，多个样本均数间的多重比较采用LSD-t检验。结果：从参与调查的乳腺癌患者看，乳腺癌患者的常见中医证型是Oncologic safety肝郁气滞证、冲任失调证。在人格心理特征方面，大多数处于中间型人格，但仍有一部分乳腺癌患者存在不稳定型人格、精神质人格。肝郁气滞证、肝肾阴虚证倾向于情绪不稳定型人格；冲任失调证、无证可辨型倾向于情绪稳定型人格，冲任失调证掩饰性更高。结论：乳腺癌患者中医证型与人格特征之间存在一定的相关性。

目的：探讨辽宁地区健康女性乳腺结节的检出情况及其危险因素，对可干预的危险因素(文胸的款式)进一步分https://www.selleck.cn/products/lgk-974.html析，以期提高成年女性乳房保健意识，减少乳腺结节的发生。方法：该研究为病例对照研究，选取2020年10-12月辽宁地区接受健康体检共1 431例女性的流行病学及影像学资料进行回顾性分析，其中乳腺结节组415例，乳腺正常组1 016例，单因素χ~2及多因素logistic回归分析乳腺结节发生影响因素。结果：1 431名接受筛查女性中，年龄18～74周岁，乳腺正常组1 016例，乳腺结节组415例。经单因素分析，两组年龄、学历、体育锻炼、乳腺癌家族史、生育史、流产史、文胸是否有钢圈比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；经多因素logistic回归分析，学历、乳腺癌家族史、流产史、文胸是否有钢圈均是乳腺结节的危险因素(P<0.05)，锻炼身体是乳腺结节的Organic bioelectronics保护因素(P<0.05)。结论：辽宁地区乳腺结节的高发年龄在35PD-0332991～49岁，其中学历、家族史、流产史及文胸有无钢圈是主要影响因素。

目的 观察双清消斑饮加八段Caspase抑制剂锦联合西药治疗稳定性冠心病痰瘀互结证的疗效。方法 选取2020年5—11月在福建中医药大学附属人民biological optimisation医院心血管科住院的稳定性冠心病痰瘀互结证患者80例，按随机数字表法分为对照组和观察组各40例，研究期间对照组剔除5例，观察组剔除4例，最终对照组35例、观察组36例纳入统计。对照组给予规范西药治疗，观察组在对照组治疗基础上加用双清消斑饮口服联合八段锦训练，2组疗程均为8周。比较治疗前后2组心肺运动试验（CPET）指标[峰值摄氧量（peak VO2）、无氧阈值（AT）、氧脉搏（VO2/HR）、峰值运动时间（peak TIME）、AT时最大代谢当量（MET）]、心绞痛严重程度分级及中医证候积分的变化情况。结果 治疗后2组peak VO2、AT、VO2/HR、peak TIME和MET均较治疗前升高（P均<0.05），治疗后观察组上述指标比对照组升高更明显（P<0.05）;2组治疗后心绞痛严重程度分级分布情况均较治疗前改善（P均<0.01），观察组较对照组改善更明点击此处显（P<0.05）;2组治疗后胸闷痛位置固定、痰多体胖，身体有瘀点或瘀斑、面色紫暗、脘腹痞满、头昏多寐、大便黏腻中医证候积分均较治疗前下降（P均<0.01），治疗后观察组上述指标均较对照组下降更明显（P均<0.05）。结论 双清消斑饮加八段锦联合西药治疗稳定性冠心病痰瘀互结证能够改善CPET指标，降低心绞痛严重程度，改善临床症状。