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目的：基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路探讨加味盆痛灵方对子宫内膜异位症（EMs）模型大鼠的镇痛作用机制。方法：采用自体子宫内膜移植法建立EMs大鼠模型，用“Up&Down”法筛选有疼痛行为的EMs大鼠，随机分为模型组及加味盆痛灵低、中、高剂量组（n=8）；另设假手术组8只。假手术组、模型组大鼠给予0.9%NaCl溶液灌肠，加味盆痛灵各组给予不同剂量的加味盆痛灵方灌Prebiotic synthesis肠，连续灌肠4周并观察大鼠50%机械缩足反应阈值（50%PMWT）的变化。HE染色观察大鼠子宫内膜组织形态学变化，免疫组化法测定内异灶PI3K和Akt蛋白表达水平，ELISA法检测腹腔液雌二醇（E_2）、血清脑源性神经营养因子（BDNF）的浓度，RT-qPCR法检测内异灶PI3K和Akt mRNA表达水平。结果：(1)各造模组大鼠造模后50%PMWT均明显降低（P<0.05）。给药4周后，与模型组比较，加味盆痛灵各组50%PMWT均明显升高（P<0.001）。(2)HE染色结果显示，模型组内膜组织上皮细胞呈扁平状，腺体明显减少甚至消失，血管丰富，间质有炎性细胞浸润，各剂量加味盆痛灵方均可不同程度改善内膜组Microbiology抑制剂织病理形态，以高剂量效果最佳。(3)与假手术组比较，模型组E_2、BDNF表达上调（P<0.01,P<0.001）；与模型组比较，加味盆痛灵各组E_2、BDNF表达下调（P<0.05,P<0.001）；(4)与假手术组比较，模型组购买PF-03084014PI3K、Akt mRNA及蛋白表达上调（P<0.05,P<0.01）；与模型组比较，加味盆痛灵各剂量组Akt蛋白表达下调（P<0.05,P<0.01），加味盆痛灵高剂量组Akt mRNA表达下调（P<0.05），加味盆痛灵中、高剂量组PI3K mRNA及蛋白表达下调（P<0.05,P<0.01）。(5)相关性分析显示，E_2、BDNF表达和PI3K、Akt mRNA及蛋白表达均与50%PMWT呈负相关。结论：加味盆痛灵方可能通过抑制E_2调控PI3K/Akt信号通路缓解EMs疼痛。

目的 探讨血清转脂蛋白(FABP4)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、白细胞介素-22(IL-22)在乳腺癌患者中的表达及对颈后的预测价值。方法 选取2017年11月至2018年2月于保定市第一中心医院经病理检查确诊的40例乳腺癌患者为观察组，30例经病理检查确诊为乳腺良性病变患者为良性组，20例健康体检合格的同龄女性为对照组。检测3组血清FABP4,RBP4及IL-22水平，分析乳腺癌患者不同病理特征对其血清FABP4,RBP4及IL-22水平的影响，随访1年，统计乳腺癌患者复发情况，并分析血清FABP4,RBP4及IL-22在预测乳腺癌复发中的价值。结果 观察组、良性组及dysbiotic microbiota对照组血清FABP4、RBP4及IL-22水平比较，差异有统计学意义(P<0.05),其中观察组及良性组患者血清FABP4、RBP4及I3-MA体内L-22水平均高于对照组(P<0.05),且观察组血清FABP4、RBP4及IL-22水平均高于良性组(P<0.05)。乳腺癌患者血清FABP4、RBP4水平与肿瘤最大径及淋巴结转移有关(P<0.05),IL-22水平与肿瘤最大径、淋巴结转移、病理分级有关(P<0.05)。随访1年，预后不良组乳腺癌患者血清FABP4、RBP4及IL-22水平均高于预后良好组(P<0.05)。血清FABP4、RBP4及IL-22单独预测乳腺癌患者复发时，IL-22的预测效能最高，曲线下面积Blebbistatin使用方法(AUC)为0.828,而3种指标联合检测能提高预测效能，联合检测的AUC为0.909,95%CI 0.813～1.000。结论 乳腺癌患者血清FABP4、RBP4及IL-22水平异常升高，且与肿瘤最大径及淋巴结转移有关，三者联合应用可有效预测乳腺癌复发。

目的探讨自拟舒肝益肾方联合内分泌治疗激素依赖型乳腺癌疗效分析。方法选取本院2018年1月—2020年1月70例激素受体阳性乳腺癌内分泌治疗患者，随机分为观察组与对照组，每组各包括35例患者，对照组给予内分泌治疗，观察组应用舒肝益肾方联合内分泌治疗，比较两组治疗3个月后的hepatic ischemia临床疗效、临床症状改善、肿瘤标志物、Th1/Th2细胞因子水平、内分泌治疗相关不良反应以及随访2年生存情况。结果观察组治疗有效率94.29%高于对照组74.29%（P＜0.05）；观察组治疗后乳房胀痛、情志抑郁、腰膝酸软、头晕目眩、两胁作痛、食欲不振、二便不调症状评分均低于对照组（P＜0.05）；观察组治疗后更多肿瘤标志物糖类抗原153(CA153)、糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原（CEA）以及血管内皮生长因子（VEGF）水平均低于对照组（P＜0.05）；观察组治疗后Th1细胞因子白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）水平高于对照组，Th2细胞因子白细胞介素-4/-8/-10（IL-4/-8/-10）水平低于对照组，Th1/Th2比值高于对照组（P＜0.05）；观察组治疗后血脂水平低于对照组，子宫内膜厚度小于对照组，骨密度值大于对照组（P＜0.05）；随访2年，观察组2年无进展生存率为85.71%（30/35），总生存率为91.43%（32/35）；对照组2年无进展生存率为77.14%（27/35），总生存率为85.71%（30/35），两组随访2年生存情况比较（P＞0.05）。结论自拟舒肝益肾方联合内分泌治疗可有效改善激素依赖型乳腺癌患者临床症状，抑制肿瘤进展，调节Th1 /Th2细胞因子平衡确认细节，减轻内分泌治疗导致的血脂升高、骨密度增加、子宫内膜增厚等不良反应。

目的 研究儿童重症肺炎支原体肺炎（SMPP）中Toll样受体7(TLR7)、TLRMLN8237体外9和Ⅰ型IFN的变化及意义。方法 纳入80例肺炎支原体肺炎（MPP）患儿，分为非重症MPP组（MPP组）和重症MPP组（SMPP组）；选择同期于门诊体检的26名健康儿童为健康对照组。收集各组儿童血清，并收集SMPP组影像学检查仅表现为单侧肺实变、肺不张、肺脓肿或肺组织坏死的26例患儿患侧和对侧肺泡灌洗液（BALF），采用ELISA检测血清及BALF中TLR7、TLR9、髓样分化因子88(MyD88)、IFN-α、IFN-β的含量。结果 与健康对照组相比，SMPP组和MPP组血清中TLR7、TLR9、MyD88、IFN-αPEG300说明书、IFN-β水平均升高，且SMPP组血清中各因子的水平均高于MPP组（P均<0.05）。患侧BALF中TLR7、TLR9、MyD88、IFN-α、lipid biochemistryIFN-β的水平均高于对侧（P均<0.01）。TLR7和MyD88水平预测SMPP的受试者操作特征曲线的曲线下面积分别为0.709、0.723。结论 过度诱导和生成的TLR7、TLR9、IFN-α和IFN-β可能是儿童SMPP发生及局部肺组织严重损伤的致病因素。TLR7、MyD88可以作为SMPP的预测指标以指导临床治疗。

目的:甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)的肿瘤免疫特征和异质性目前尚未完全阐明,本研究利用GEO数据库中的GSE184362数据集中的3个PTC样本和3个癌旁样本进行单细胞测序分析来揭示PTC的细胞异质性和免疫学特征。方法:https://www.selleck.cn/products/nvp-tnks656.html利用Seurat包对数据进行过滤质控,标准化,降维,聚类,对PTC的甲状腺细胞进行差异基因分析,利用clusterProfiler包进行富集分析,利用CellChat包进anticipated pain medication needs行细胞通讯分析,利用Monocle包对PTC肿瘤组织和癌旁组织的B细胞进行拟时间分析,然后进行免疫组化层面验证。结果:6个样本经过质控筛选,得到38934个高质量细胞,经过降维,聚类等过程后购买Gefitinib-based PROTAC 3,共得到9个主要的细胞亚群,不同样本之间具有明显的细胞数量异质性,证实了PTC的甲状腺细胞具有明显的免疫激活特性,PTC细胞间具有更多的细胞通讯数目和更强的通讯强度,并且具有CD23,CD70,CD6,CD86等免疫信号的激活。细胞轨迹分析表明,PTC肿瘤组织的部分B细胞特异性处于轨迹左上支,该分支的高表达基因于肿瘤坏死因子活性等信号通路密切相关。免疫组织化学验证显示与甲状腺正常组相比,HLA-DPA1和S100A4在甲状腺癌中翻译水平升高,这与本文生信分析的结果相一致,进一步验证了本研究的可靠性。结论:本研究采用多种生物信息学方法对其下游进行分析,阐明了PTC的免疫学特征,为PTC的药物开发及精准治疗提供了新的思路。

评估哺乳优苷肽对母猪免疫和生产性能的影响。选择40头母猪，随机分为4组(对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组),每组10头，分别饲喂添加0、2、4、8 kg/t哺乳优苷肽的饲粮。在母猪分娩前26天、分娩后0、10和20天采血，在母猪分娩后0、10和20天收集母猪乳汁。检测血清TNF-α、IL-2、IFN-γ含量及猪流行性腹泻病毒IgG抗体和IgA抗体水平。检测乳汁的乳脂、乳糖、体细胞、总固体、尿素Taurine体内氮等5项成份。记录仔猪初生重、断奶重、产程、母猪发情率和发情间隔等繁殖性能指标。低、中、高剂量哺乳优苷肽可以不同程度提升母Compound C溶解度猪分娩当天、分娩后10天、分娩后20天三个时间点血清TNF-α、IFN-γ和IL-2含量(P<0.05)。低剂量和高剂量组母猪血清IgA抗体含量在分娩当天、分娩后10天、分娩后20天三个时间点均显著高于对照组(P<0.05)。低、中剂量组乳汁体细胞数在分娩后20天时均显著高于对照组(P<0.05)。低、中剂量组的乳脂率在分娩后10、20天均显著高于对照组(P<0.05)。低、中、高剂量组genetic sequencing的在仔猪初生重、断奶均重、母猪发情率和发情间隔等方面均显著优于对照组；低、中、高剂量组母猪的产程短于对照组。哺乳优苷肽能有效地提升母猪免疫力，改善母猪乳汁成份，提高母猪繁殖性能。

目的 研讨在脾胃气虚证功能性消化不良患者的治疗中应用黄芪建中汤加减方案的临床价值。方法 回顾性方式将2019年5月～2020年8月间在天津市静海区中医医院就诊的70例脾胃气虚证LGK-974试剂功能性消化不良患者纳入研究，遵从“计算机随机分组法”将其分为对照组(33例，常规西药治疗)和观察组(37例，黄芪建中汤加减治疗)；观察临床有效率、临床症状消失时间以及治疗前后患者中医证候和胃排空率、胃泌素和胃动素水平改善情况。结果 临床有效率分析：观察组高达97.2%，对照组仅为78.7%,P<0.05(χ2=5.9036)。经药物治疗后观察组痞满不适、反酸嗳气等各指标分值较低，胃泌素、胃动素水平明显降低，胃排空率明显升高，且患者早饱、上腹痛等各症状用时明显比对照组短，两组数据相较P<0.Medicare savings program05。结论 对脾胃气虚证功能性消化不良患者实施药物治疗，与常规西药相较，临床更建议推广黄芪建中汤加减治疗方案，可有PD0325901分子量效提高临床治疗效果的同时改善患者胃泌素、胃动素水平。

目的：探讨澳洲茄碱对肝癌细chemical disinfection胞增殖活性的影响及对丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的调节作用。方法：取对数生长期的HepG2细胞随机分为对照组、澳洲茄碱组(以50μmol/L澳洲茄碱处理细胞)、激活剂组[以20μmol/L异丙肾上腺素(ISO)处理细胞]和激活剂+澳洲茄碱组(20μmol/L ISO处理细胞24 h后，以50μmol/L澳洲茄碱处理),24 h后采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞存活率，采用划痕实验检测细胞迁移能力，采用Transwell试验检测细胞侵袭能力，采用蛋白质印迹法检测磷酸化ERK(p-ERK)、ERK、丝裂原激活的蛋白激酶激酶(MEK)和磷酸化MEK(p-MEK)蛋白相对表达量。结果：与0μmol/L澳洲茄碱比较，10、20、30、40及50μmol/L澳洲茄碱均可降低细胞存活率，差异均有统计学意义(P<0.05),且具浓度依赖性。与对照组比较，澳洲茄碱组细胞存活率、划痕愈合率，p-ERK、p-MEK蛋白相对表达量降低，侵袭细胞数减少；激活剂组细胞划痕愈合率，p-ERK、p-MEK蛋白相对表达量升高，侵袭细胞数增多，差异均有统计学意义(P<0.0selleckchem ABT-2635)。与澳洲茄碱组比较，激活剂+澳洲茄碱组细胞存活率、划痕愈合率，p-ERK、p-MEK蛋白相对表达量升高，侵袭细胞数增多，差异均有统计学意义(P<0.05)。与激活剂组比较，激活剂+澳洲茄碱组细胞存活率、划痕愈合率，p-ERK、p-MEK蛋白相对表达量降低，侵袭细胞数减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：澳洲茄碱可降低肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力，其可能是通过抑制MAPCP-456773小鼠K/ERK信号通路发挥调控作用。

目的 研究紫草素对HTR-8/Svneo细胞线粒体自噬和线粒体功能的影响。方法 将人绒毛膜滋养层细胞分为4组：对照组、Mdivi-1组、紫草素组和紫草素+Mdivi-1组。对照组正常培养；Mdivi-1组以5μmol·L~(-1) Mdivi-1处理；紫草素组用0.8μmol·L~(-1)紫草素干预；紫草素+Mdivi-1组以0.8μmol·L~(-1MAPK抑制剂)紫草素+5μmol·L~(-1) Mdivi-1干预处理。用流式细胞术检测细胞凋亡率；用ATP检Influenza infection测试剂盒测定细胞ATP含量；用Dihydroethidium(DHE)荧光检测探针测定细胞内超氧化物水平；用蛋白质印迹法测定线粒体自噬相关蛋白表达水平。结果 细胞分组处理24 h后，对照组、Mdivi-1组、紫草素组、紫草素+Mdivi-1组的凋亡率分别为(6.86±0.37)%,(7.14±0.23)%,(39.97±1.52)%和(14.63±1.19)%;这4组的ATP含量为100%,(89.13±6.23)%,(52.03±9.12)%和(67.84±10.03)%;这4组的DHE探针荧光强度为23.02±1.56,23.42±0.51,43.96±0.62和36.23±1.89;这4组的PTEN介导的假定激酶蛋白1(PINK1)蛋白表达水平为0.37±0.14,0.57±0.13,1.26±0.15和0.97±0.07。上述指标，Cobimetinib NMR紫草素组与对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 紫草素能抑制HTR-8/Svneo细胞增殖，通过PINK1/Parkin通路诱导线粒体自噬的发生且伴有线粒体功能损伤，最终发生细胞凋亡。

目的：观察微柱凝胶免疫分析技术检测人IgG抗体亚型在评估新生儿溶血症(HDN)发生的应用效果。方法：选取2022年1月-2022年3月本院行母体diABZI STING agonist抗体效价检测的孕妇50例，O型孕妇42例、Rh阴性孕妇8例，采用自主研发的微柱凝胶免疫分析技术对其IgG抗体亚型进行检测，根据孕妇总IgG抗体效价分组，效价<256纳入低效价组(n=19),≥256纳入高效价组(n=31)。检测各组孕妇血清中致敏抗体IgG亚型种类和含量，分析其与HDN的相关性。结果：50例中总IgG抗体效价>64有40例占80.0%,以256居多占30.0%。50例中有27例发生HDN(54.0%),且总IgG抗体效价越高HDN发病率越Biodata mining高(P<0.05)。高效价组IgG1含量高于低效价组，IgG3含量低于低效价组(P<0.05);高效价组和低效价组的IgG2、IgG4含量比较无差异(P>0.05);HDN患儿产后3d平均血清胆红素水平为(142.68±11.65)μmol/L,母体IgG1含量为(6.25±0.63)g/L,IgG3含量为(0.34±0.12)g/L。IgG1与新生儿血清胆红素水平呈正相关(r=https://www.selleck.cn/products/AZD1152-HQPA.html0.603,P<0.001),IgG3与新生儿血清胆红素水平呈负相关(r=-0.675,P<0.001)。结论：对有溶血风险的孕妇早期行IgG抗体检测有利于HDN的早期诊断，IgG1、IgG3是HDN的主要致敏抗体，其含量与HDN的发病有关。本研究制备的微柱凝胶免疫检测卡可同时检测IgG1与IgG3含量，具有较好的临床实用性。