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目的 探讨腹膜透析患者钙磷代谢达标的影响因素。方法 选取2018年6月至2020年6月广西壮族自治区人民医院收治的136例腹膜透析患者为研究对象，根据透析液钙浓度不同将研究对象分为低钙浓度腹膜透析液组（45例）和标准钙浓度腹膜透析液组（91例）。分析患者治疗后的血清钙、磷和甲状旁腺激素（parathyroid hormone,iPTH）达标情况。根据血清JQ1钙是否达标将研究对象分为钙达标组（65例）和钙不达标组（71例）；根据血清磷是否达标将研究对象分为磷达标组（60例）和磷不达标组（7selleck抑制剂6例）；根据血清iPTH是否达标将研究对象分为iPTH达标组（21例）和iPTH不达标组（115例）。分析腹膜透析患者血清钙、磷和iPTH达标的影响因素。结果 腹膜透析患者的血清钙、磷和iPTH达标率分别为47.79%、44.12%和15.44%。低钙浓度腹膜透析液组和标准钙浓度腹膜透析液组患者的血清钙、磷和iPTH达标率比较差异均无显著性（P>0.05）。磷不达标组患者的年龄和基线血肌酐水平均显著高于磷达标组（P<0.05），多因素logistic回归分析结果显示，年龄、基线血肌酐水平是腹膜透析患者血清磷达标的独立影响因素（P<0.05）pharmaceutical medicine。结论 腹膜透析患者发生钙磷代谢紊乱的比例仍较高，而不同钙浓度腹膜透析液对患者钙磷代谢的影响无明显差异，且血清磷达标情况受患者年龄和基线血肌酐水平的影响。

目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中NEDD4样E3泛素蛋白连接酶(NEDD4L)、UNC-51样激酶1(ULK1)的表达及临床意义。方法 选取2017年1月—2018年1月三二〇一医院收治的88例NSCLC患者作为研究对象。应用R语言分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中NSCLC及癌旁组织中NEDD4L和ULK1 mRNA的表达差异,免疫组织化学法分析癌组织和癌旁组织中NEDD4L和ULK1蛋白的表达,Kaplan-Meier法分析NEDD4L、ULK1表达与患者生存预后的关系,单因素及多因素Cox回归分析影响NSCLC患者生存预后的危险因素。结果 癌组织NEDD4L mRNA相对表达量低于癌旁组织(P <0.05),ULK1 mRNA相对表达量高于癌旁组织(P <0.05)。癌组织NEDD4L的阳性表达率低于癌旁组织(P <0.05),ULK1的阳性表达率高于癌旁组织(P <0.05)。有无淋巴结转移、不同TNM分期患者的癌组织NEDD4L、ULK1阳性表达率比较,差异有统计学意义(P <0.05)。Spearman相关性分析结果显示,N寻找更多SCLC患者癌组织中NEDD4L与ULK1的表达呈负相关(r_s=-0.587,P <0.05)。NEDD4L阴性表达患者3年总体生存率较阳性表达患者低(P <0.05),nuclear medicineNEDD4L阳性表达LBH589临床试验患者平均生存时间较阴性表达患者长(P <0.05)。ULK1阳性表达患者3年总体生存率较阴性表达患者低(P <0.05),LK1阳性表达患者平均生存时间较阴性表达患者长(P <0.05)。单因素Cox回归分析结果显示,肿瘤TNM分期Ⅲ期[■=1.898(95%CI:1.320,2.729)]、NEDD4L阴性表达[■=1.654(95%CI:0.921,2.588)]和ULK1阳性表达[■=1.692(95%CI:0.860,2.650)]是NSCLC患者预后的影响因素(P <0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,NEDD4L阴性表达[■=1.878(95%CI:0.961,2.995)]、ULK1阳性表达[■=1.679(95%CI:0.785,2.884)]及肿瘤TNM分期Ⅲ期[■=1.937(95%CI:1.131,3.317)]是NSCLC患者不良预后的独立危险因素(P <0.05)。结论 NSCLC中NEDD4L表达降低,ULK1表达升高,NEDD4L、ULK1的表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关,NEDD4L阴性表达、ULK1阳性表达是NSCLC患者不良预后的独立危险因素。

目的 初步评价国产四价流感病毒裂解疫苗在婴幼儿接种中的安全性和免疫原性。方法 采用单中心、剂量递增、开放设计，受试者为6～35月龄健康婴幼儿，按0、28 d接种低或高剂量试验疫苗。收集安全性数据，随访首剂接种至全程接种后半年内严重不良事件。采集首剂接种前和每剂接种后第28 d静脉血，检测H1N1、H3N2、BV(B/Victoria)、BY(B/Yamagata)型流感病毒血凝抑制抗体。结果 本研究低、高剂量组各入组30人，接种后7 d内不良反应发生率为21.7%,28 d不良事件发生率为26.7%,低、高剂量组2个时段不良反应发生率差异均无统计学意义(P值均>0.05)。不良反应发生多为1级或2级，研究期间发生3例严重不良事件，均与试验疫苗无关。全程免疫后第28 d,各型抗体阳转率在30.8%～48.1%,保护率在46.2%～61.5%,各型抗体几何平均滴度(GMT)在25.9～75.8,几何平均增长倍数(GMI)在3.06～5.17;免前阴性人群低、高剂量组H3N2型抗体GMT(1∶13.2 vs.1∶31.7)和GMI(2.64 vs.6.35),组间差异均有统计学意义(P值均<0.05),其他人群2种剂量组各型抗体阳转率、保护率、GMT、GMI差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论 6www.selleck.cn/products/sch772984～35月龄婴幼儿可耐受该四价流感病毒裂解疫苗，具selleck有Hepatitis B较好的安全性；高剂量疫苗在免疫原性方面略优于低剂量疫苗。

目的 探究急性心肌梗死(AMI)患者血清长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(lncRNA MALAT1)表达与心肌损伤、凝血功能的相关性。方法 将2020年1月—2021年1月广元市中心医院确诊的313例冠心病患者分为冠心病组(n=163)和AMI组(n=150)。收集患者一般资料；采用实时荧光定量PCR法测定血清lncRNA MALAT1水平；采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清心肌损伤指标肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平；采用全自动血凝仪检测凝血功能指标活化部分凝血酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆凝血酶时间(TT)水平；采用Pearson法分析血清lncRNA MALAT1水平与心肌损伤、凝血功能指标相关性；采用多因素Logistic回归分析影响冠心病患者发生AMI的影响因素。结果 与冠心病组患者比较，AMI组患者实验室指标Hs-CRP、高密度脂蛋白及血清lncRNA MALAT1水平均升高(P<0.05)，其余资料比较差异无统计学意义(P>0.Pevonedistat分子量05)；血清lncRNA MALAT1水平高表达是冠心病患者发生AMI的独立危险因素(P<0.05)；与冠心病组比较，AMI组心肌损伤指标CK-MBcaractéristiques biologiques、H-FABP水平及凝血功能指标APTEntinostat试剂T、PT、TT水平均降低(P<0.05)；患者血清lncRNA MALAT1水平与心肌损伤指标CK-MB、H-FABP水平及凝血功能指标APTT、PT、TT水平均呈负相关(P<0.05)。结论 lncRNA MALAT1在急性心肌梗死患者血清中异常高表达，可能与患者心肌损伤及凝血功能异常有关。

为建立口蹄疫病毒（foot-and-mouth disease virus，FMDV）快速、高效的血清学检测方法，根据GenBank收录的FMDV-O型国内流行株VP1基因（登录号：JN998085.1），构建重R428组质粒pCold TF-VP1，通local and systemic biomolecule delivery过原核表达系统获得VP1蛋白。通过SDS-PAGE和Western-blotting鉴定蛋白表达和反应原性后，将纯化后的蛋白作为抗原，建立FMDV抗体间接ELISA方法。结果显示，重组质粒成功转入大肠杆菌BL21（DE3）感受态细胞中，并以可溶性蛋白形式表达。建立的FMDV抗体间接ELISA方法其抗原包被最佳浓度0.5 μg/mL，使用1%BSA溶液封闭效果最佳，血清最佳稀释度1:600，酶标二抗最佳工作浓度1:8VX-445000，且具有良好的特异性、灵敏性和重复性，与商品化试剂盒比较，符合率为90.2%。本试验在大肠杆菌中成功表达并纯化了FMDV的VP1蛋白，并建立了FMDV抗体间接ELISA方法，为口蹄疫的监测、诊断及试剂盒的开发提供了参考。

目的 研究环氧化酶(COX)抑制剂阿司匹林、塞来昔布对压力超负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的影响及机制。方法 选取200±20g SPF级SD大鼠，通过腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚大鼠模型，随机分为正常对照组、模型组、模型+阿司匹林组、模型+塞来昔布组。正常对照组和模型组以0.9%氯化钠溶液2ml/100g灌胃，阿司匹林组10mg/100g灌胃，塞来昔布组1.8mg/100g灌胃，分别灌胃至第8、10、12、14周取血浆和心肌组织。计算左心室质量指数，HE染色观察左心室心肌细胞形态，Masson染色观察左心室胶原纤维的变化，ELISA法检测血浆炎性因子TNF-α、IL-10的含量，免疫组化检测相关蛋白Notch1、Hey2的表达。结果 与正常对照组比较，模型组心肌细胞排列紊乱，胶原纤维增生，左心室质量指数、细胞短轴直径、血浆炎性细胞因子TNF-α、IL-10含量及Notch1和Hey2的蛋白含量显著升高，且随着时间的变化，模型组的各项检测指标逐渐增加。与模型组比较，阿司匹林组及塞来昔布组的心肌细胞排列稍显整齐，左心室质量指数、细胞短轴直径、胶原纤维、血浆炎性细胞因子TNF-α、IL-10含量显著下降，且随时间的延长，加药的两组上述指标整体趋势逐渐降低，Notch1和Hey2的蛋白表达Obesity surgical site infections量随时间变化先升高后下降。结论 环氧化酶抑制剂具有减轻压力超负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的作用，这可能与Notch1信号通路蛋白的调节及炎症因子含量降低相关。并且在短期内，阿司匹林发挥作Adezmapimod用较早，长时间后，塞来昔布的作用逐渐显现，效果更多同阿司匹林相似。

目的 探讨局部应用胰岛素联合磺胺嘧啶银脂质水胶敷料对骨科非糖尿病患者皮肤软组织缺损的临床疗效。方法 选取2020年4月—2021年4月期间因皮肤软组织缺损入住本院的84例骨科患者为研究BAY 73-4506核磁对象，采用随机数字表法将其分为凡士林组、SSD组、联合组，每组各28例，三组均在TIME原则下进行创面护理。凡士林组使用0.9%氯化钠注射液纱布联合凡士林纱布湿敷换药，SSD组使用0.9%氯化钠注射液纱布联合磺胺嘧啶银脂质水胶敷料湿敷换药，联合组使用胰岛素稀释液纱布联合磺胺嘧啶银脂质水胶敷料湿敷换药。比较三组患者创面愈合时间、治疗有效标准、换药费用、疼痛评分及干预前后2 h指尖随机血糖值。结果 联合组创面愈合时间、治疗有效评价标准量表得分、换药费用优于SS寻找更多D组，SSD组优于凡士林组，差异有统计学意义(P<0.05)。SSD组与联合组的疼痛评分差异无统计学意义(P>0.05),但均Progestin-primed ovarian stimulation优于凡士林组(P<0.05)。三组干预前后2 h随机血糖值均无统计学意义(P>0.05)。结论 局部应用胰岛素能够加速骨科皮肤组织缺损患者创面愈合，提高创面治疗有效性，减少患者住院费用，且对患者血糖无明显影响，联合磺胺嘧啶银敷料能够有效防止创面与敷料粘连，从而减轻患者换药疼痛。

目的:探讨基于乳腺X线图像影像组学列线图对乳腺癌腋窝淋巴结(ALN)转移的预测价值。方法:回顾性分析188例乳腺癌患者的乳腺X线图像和临床资料,按照7:3的比例将患者随机分割为训练组(n=130)和验证组(n=58)。使用MaZda软件在乳腺X线图像内提取影像组学特征,应用方差选择法和最小绝对收缩与选择算子算法(LASSO)对提取的特征参数进行降维后建立影像组学标签,采用ROC曲线下面积(AUC)对训练组和验证组的影像组学标签的诊断效能进行评价;对临床病理特征进行单因素Logistic回归分析,联合影像组学标签和独立临床预测因子构建联合预测模型并绘制影像组学列线图,通过绘制校正曲线评估其标定,计算预测模型的AUC、敏感度、特异度。最后采用决策分析曲线评价列线图在不同风险阈值下的净获益情况。结果:从乳腺X线图像中提取了SCH727965研究购买317个影Caspase抑制剂像组学特征,利用LASSO算法筛选出14个价值较高的影像组学特征。由14个与乳腺癌ALN转移相关特征构建的影像组学标签分别达到了中等预测效果,训练组和验证组的AUC分别为0.760和0.742。肿瘤大小和影像组学标签构建的影像组学列线图有着较高的校准性能和预测性能,训练组和验证组的AUhand disinfectantC分别为0.808和0.811。决策曲线显示影像组学列线图在5%～82%阈值范围内表现出良好的临床应用效能。结论:基于乳腺X线图像建立的影像组学列线图可以作为一种无创性的预测工具,帮助临床医生在术前确定乳腺癌患者的腋窝淋巴结状态。

利用蛋白组学技术探究六味地黄丸对卵巢储备功能减退（decrease ovarian reserve， DOR）的治疗效用和可能作用机制。首先采用环磷酰胺60Canagliflozin分子量 mg·kg~(-1)联合白消安6 mg·kg~(-1)一次性腹腔注射制备DOR模型小鼠，药物注射后连续观察小鼠动情周期，以动情周期紊乱判定造模是否成功。造模成功后，给予小鼠六味地黄丸混悬液连续灌胃28 d；结束后选取4 只雌鼠按照2：1与雄鼠进行合笼观察孕产率；剩余小鼠在灌胃结束后的次日采血、取卵巢。HE染色、透射电镜下观察卵巢形态及超微结构变化；ELISA检测血清激素和氧化水平变化；定量蛋白组学技术分析小鼠造模前后和六味地黄丸干预前后卵巢蛋白的差异表达情况。结果显示，六味地黄丸能够调节DOR小鼠动情周期，改善小鼠血清激素水平，提高clinical pathological characteristics血清抗氧化水平，促进卵泡发育，保护卵巢颗粒细胞线粒体形态，提高DOR小鼠产仔数和存活数；显著负调节DOR模型相关的12 个差异表达蛋白，这些差异蛋白主要参与了脂质分解代谢、炎症反应、免疫调节、辅酶生物合成等生物过程，并在鞘脂代谢、花生四烯酸代谢、核糖体、细胞LEE011采购铁死亡、cGMP-PKG信号通路等显著富集。总之，DOR的发生和六味地黄丸对其的防治作用与多种生物途径有关，主要包括氧化应激、炎症反应和免疫调节；“线粒体-氧化应激-细胞凋亡”是六味地黄丸治疗DOR的关键；YY1、CYP4F3是引发线粒体功能障碍、ROS积累的关键上游靶点，花生四烯酸代谢通路是药物作用的主要信号通路。

目的:研究他汀类药物能否协同增强组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对非小细胞肺癌A549细胞的生长抑制和凋亡诱导作用。方法:采用磺酰罗丹明B比色法检测不同浓度的SAHA与洛伐他汀/辛伐他汀合用对A549细胞存活率的影响;采用Annexin V/PI双染结合流式细胞术检测2.5μmol/L SAHA与不同浓度的洛伐他汀联合应用对A549PD-0332991试剂细胞凋亡的影响;并采用LY2835219作用蛋白质印迹法检测2.5μmol/L SAHA与5μmol/L洛伐他汀联合作用对凋亡相关标志蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(c-PARP)及p21蛋白表达水平影响。结果:与SAHA组比较,洛伐他汀/辛伐他汀与SAHA合用组减少A549细胞的存活率。不同浓度的洛伐他汀能协同增加SAHA对A549细胞的凋亡诱导作用,同时合用组c-队RP的表达较单用两组增加,说明洛伐他汀能协同SCancer microbiomeAHA诱导A549细胞凋亡。2.5μmol/L SA姒单独作用A549细胞48 h可以上调A549细胞p21蛋白的表达,5μmol/L洛伐他汀与2.5μmol/L SAHA合用可以回调p21蛋白的表达。结论:洛伐他汀及辛伐他汀能增加SAHA对非小细胞肺癌A549细胞的生长抑制作用,其中洛伐他汀增强SAHA对A549细胞的生长抑制作用可能与其共同作用后p21蛋白表达下调相关。