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背景 噬血淋巴组织细胞增多症(hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH)是由于多种原因导致的过度的全身性炎症反应和器官功能障碍，高剂量的地塞米松常用于抑制炎症，血清可溶性VSIG4(sVSIG4)可作为评估巨噬细胞活化的标志物用于诊断HLH。目的 探究地塞米松刺激人原代单核细selleck Bafilomycin A1胞高表达VSIG4后的吞噬功能及基因转录表达变化，并筛选关键表达基因和通路。方法 体外分离人外周血单个核细胞，使用磁珠分选法阳选出CD14+单核细胞，加入地塞米松刺激，使用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time Quantitative PCR,qPCR)、流式细胞术和蛋白免疫印迹(Western Blot)分别在m RNA和蛋白水平上检测VSIG4的表达，并用Western Blot检测细胞培养上清中sVSIG4的表达量，在地塞米松刺激VSIG4表达的同时检测单核细胞吞噬功能；利用RNA-seq对地塞米松刺激前后的人原代单核细胞差异基因进行测序，并进行KEGG通路富集和蛋白质互作分析，通过节点分析找到hub基因和关键信号通路。结果 体外地塞米松刺激单核细胞在m RNA和蛋白水平促进VSIG4表达上调(P<0.01)，具有剂量依赖性和时间依赖性；地塞米松刺激的单核细胞过表达VSIG4会发生胞外段剪切生成sVSIG4；地塞米松刺激的VSIG4+的单核细胞吞噬作用增强(P<0.01)。RNA-seq差异分析中，共有491个差异表达基因，其中上调159个，下调332个；PUN30119分子量KEGG通路富集显示差异基因主要集中在EB病毒感染、新冠病毒感染、补体和凝血级联反应、NOD样受体信号通路、嘧啶代谢、C型凝集素受体信号通路、吞噬小体、金黄色葡萄球菌感染、I型糖尿病、RIG-I样受体信号通路、Toll样受体信号通路等信号通路(P<0.05)population precision medicine；从PPI网络确定了20个hub基因。结论 体外地塞米松刺激人原代单核细胞可以促进VSIG4表达上调，同时生成sVSIG4,VSIG4+的单核细胞可能具有更强的吞噬功能。转录组分析提示部分炎症相关基因和信号通路可能与VSIG4的表达调控和噬血淋巴组织细胞增多症的发病机制有关。

研究目的:运动疲劳是指机体在运动过程中不能持续在一特定水平和/或不能维持预定的运动强度。随着竞技体育技术的发展,适宜的运动疲劳也日益成为运动员成绩提高的必要过程之一;运动可提高机体的氧化应激水平,研究表明力竭运动时机体会产生过多的自由基(ROS),氧化应激水平提高,产生大量不稳定的强氧化性物质,包括O2-、过氧化氢和羟自由基(-OH)等。缓解运动疲劳、延缓运动疲劳的产生,一直是科研人员研究的热点。工业大麻是指神经致幻成瘾毒性成分THC(四氢大麻酚)含量低于0.3%的大麻,不能作毒品提取原材料;CBD(cannabidiol,大麻二酚)是工业大麻中大麻素类成分之一,是一种氧化剂和神经保护剂,同时具有一定的抗炎效果,且不具有成瘾性;研究表明,CBD对机体炎症反应和氧化应激反应具有较好的修复功能。现在关于CBD剂量对运动疲劳产生氧化应激作用机制较少。本研究探讨不同浓度CBD对运动疲劳大鼠骨骼肌中氧化应激反应的影响,明确适宜的CBD干预浓度。为大麻二酚干预运动疲劳提供科学理论依据,以期为CBD在医药、食品和保健品行业的应用提供理论支撑。研究方法:本研究选取36只SPF级雄性SD大鼠,体重为165-200g。所有动物分笼饲养,室温维持在22±4℃,光照按照自然环境给予。在动物饲养期间,所有大鼠自由摄入食物和水。随机进行分组,每组选取6只大鼠,分组设置为:空白对照组(CK),运动椰子油组(YZ)、运动对照组(DZ)、运动50mg/kg组(50)、运动60mg/kg组(60)、运动70mg/kg组(70)。适应性训练后,构建渐增负荷游泳运动大鼠疲劳模型,共计运动9天。具体游泳方案如下:第1-2天,分别游泳30min,第3天游泳60min,第4天游泳90min,第5天游泳120min,第6天游泳150min,第7天游泳180min,第8天游泳190min,第9天200min到力竭。在运动疲劳造模结束后对灌胃组大鼠进行不同浓度CBD灌胃。在运动疲劳造模的最后一天,对运动各组大鼠运动力竭时间进行记录。抽取血液,制备血清样品,左侧腓肠肌用10%固定液固定,用作透射电镜成像;右侧腓肠肌利用液氮速冻,保存于-80℃冰箱,用于后续试验。(1)利用透射电子显微镜对不同组别大鼠骨骼肌组织超微结构进行观察。将骨骼肌组织从戊二醛固定液中取出,首先用0.1mol/L的磷酸缓冲液冲洗,再用体积分数为1%的锇酸固定,然后用0.1mol/L的磷酸缓冲液再次冲洗,之后进行脱水处理(乙醇溶液的体积分数为50%、70%、90%、100%),然后用环氧树脂将其包埋,再将其纵切制成超薄切片,待样品干燥后采用透射电镜观察线粒体的超微结构。(2)用比色法检测大鼠血清中SOD、CAT和GSH-Px酶的含量,按南京建成试剂盒说明书对各组大鼠血清中CAT、SOD、GSH-Px含量进行测定。了解不同浓度CBD对运动疲劳大鼠血清中氧化应激反应的影响。(3)运用qPCR技术对大鼠骨骼肌中氧化应激相关基因SOD、CAT和GSH-Px表达情况进行分析,将骨骼肌样本剪碎放入TRIzol溶液,按照全式金试剂盒说明书操作提取RNA。符合标准的RNA按说bioactive glass明书反转录为c DNA。使用NCBI网站设计引物,引物序列详见表2。使用两步法对c DNA产物进行扩增,退火温度设计为58℃,扩增次数为40次。GAPDH基因表达量和对照组基因表达量分别作为内对照和参考。所有样本均三次重复。采用SPSS 19.0软件对实验数据进行ANCOVA检验,生物复制三个相对量的平均值采用Students检验,95%置信水平(P<0.05)确定基因表达显著性。摸清不同浓度CBD对运动疲劳大鼠血清中氧化应激反应相关基因的表达情况。(4)用Western blot检测不同浓度CBD干预下运动疲劳大鼠骨骼肌AMPK、PGC1-α蛋白表达。通过以上研究找寻适宜的CBD浓度对运动疲劳大鼠干预较好的效果。研究结果:CBD可以帮助加速运动疲劳恢复,在不同剂量的干预中呈现量效关系。在70mg/kg的干预下,最后一次力竭运动时间高于60mg/kg(P<0.05),50mg/kg(P<0.05)。(1)不同剂量CBD对运动疲劳大鼠骨骼肌微细结构影响结果显示,经过CBD干预后,肌节完整、线粒体正常,并且70组明显好于60组与50组,在没有CBD干预的组别中GSK1349572,呈现Z线扭曲,线粒体肿胀等。(2)不同剂量CBD对运动疲劳大鼠血清氧化应激相关指标影响的结果显示,药物剂量与氧化应激水平呈反比,SOD、GSH-Px、CAT水平与药物剂量呈正比,运动疲劳使大鼠骨骼肌中SOD显著降低(P<0.05或P<0.01)。经过CBD干预后血清SOD明显升高(P<0.05或P<0.01),并且呈现剂量递增效应。CBD可改善氧化应激造成的CAT下降(P<0.05或P<0.01)。CBD可以增加血清GSH-Px表达(P<0.05)。(3)对不同剂量CBD对运动疲劳大鼠骨骼肌氧化应激相关基因表达分析显示,与血清氧化应激研究结果类似,CBD干预的组别中SOD分泌增加(P<0.05)在与50组比较中,70组呈极显著增加(P<0.01)。CBD可以显著改善氧化应激导致的GSH-Px减少,在CBD干预的组别中,GSH明显高于YZ组(P<0.05),70组呈现极显著差异(P<0.01)。CBD可以提高CAT基因表达量,在70组相比较于DZ组(P<0.01)显著提升了CAT基因表达量。同时运动导致GSH-Px显著降低(P<0.05)。(4)对不同剂量CBD对运动疲劳大鼠骨骼肌中AMPK、PGC1-α蛋白的影响检测结果,寻找更多表明在进行运动疲劳干预后,运动大鼠的AMPK、PGC1-α蛋白表达提升,而经过CBD干预后,AMPK和PGC1-α表达显著提升(P<0.05),与50组相比70组AMPK、PGC1-α蛋白表达明显升高(P<0.05),与DZ组相比70组AMPK、PGC1-α蛋白表达量呈现极显著升高(P<0.01)。研究结论:1.CBD可以保护运动疲劳大鼠骨骼肌超微结构免受损伤。2.CBD可以改善疲劳大鼠骨骼肌中氧化应激情况,并且呈现剂量递增效应。

目的 观察麝香酮调控脂肪酸合成酶(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)信号通路对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的影响，探讨陈树泉“辛温通络”理论治疗DCM的作用机制。方法 将SD大鼠分为空白组、DCM组、麝香酮低剂量组(0.68 mg/kg麝香酮)、麝香酮高剂量组(2.72 mg/kg麝香酮)、二甲双胍组(140 mg/kg二甲双胍)、麝香酮高剂量+重组人FasL蛋白(rh-FasL)组(2.72 Talazoparib价格mg/kg麝香酮+0.017 mg/kg rh-FasL),每组12只。除空白组外，其他组均采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素方式构建DCM大鼠模型，建模成功后，给药1次/d,持续6周。末次处理结束后，检测各组大鼠空腹血糖、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);采用苏木素-伊红(HE)染色法、Masson染色法分别检测心肌组织病理损伤及纤维化程度routine immunization；采用分光光度法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量；采用TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡情况；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌组织中裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Fas、FasL蛋白表达。结果 与空白组比较，DCM组大鼠心肌组织病理损伤严重，空腹血糖、MDA含量、心肌胶原面积分数、心肌细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3、Bax、Fas、FasL蛋白表达升高，LVEF、LVFS、SOD活性降低，差异有统计学意义(P<0.05);与DCM组比较，麝香酮低剂量组、麝香酮高剂量组、二甲双胍组大鼠心肌组织病理损伤减轻，空腹血糖、MDA含量、心肌胶原面更多积分数、心肌细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3、Bax、Fas、FasL蛋白表达降低，LVEF、LVFS、SOD活性升高，差异有统计学意义(P<0.05);与麝香酮低剂量组比较，麝香酮高剂量组、二甲双胍组大鼠心肌组织病理损伤减轻，空腹血糖、MDA含量、心肌胶原面积分数、心肌细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3、Bax、Fas、FasL蛋白表达降低，LVEF、LVFS、SOD活性升高，差异有统计学意义(P<0.05);与麝香酮高剂量组比较，麝香酮高剂量+rh-FasL组大鼠心肌组织病理损伤加剧，空腹血糖、MDA含量、心肌胶原面积分数、心肌细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3、Bax、Fas、FasL蛋白表达升高，LVEF、LVFS、SOD活性降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 麝香酮可能通过抑制Fas/FasL通路抑制DCM大鼠氧化应激及心肌细胞凋亡。

目的：研究分析六项肾功能生化检测指标对糖尿病肾功能损伤的诊断价值。方法：选择2022年1月—2022年12月我院诊治的糖尿病肾功能损伤患者78例视为研究组，并选取同期我院未出现肾功能损伤的糖尿病患者80例视为对照组，所有入组受检者均接受BUN（尿素氮）、Cr（肌酐）、UA（尿酸）、RBP（视黄醇结合蛋白）、β2-MG(βDiasporic medical tourism2-微球蛋白)、Cys C（胱抑素C）六项肾功能生化检测GSK2118436配制，比较各组的六项肾功能生化检测指标的差异。结果：与对照组相比，研究组患者BUN、Cr、UA、RBP、β2-MG及Cys C指标水平均更高（P <0.05）；与对照组相比，研究组患者BUN、Cr、UA、RBP、β2-MG及Cys C的阳性检出率均更高（P <0.05）。结论：对糖尿病肾功能损伤患者进行六项肾功能生化检测，可以有效地帮助患者早期发现并诊断肾LGX818核磁功能损伤，以利于患者能够得到及时的治疗，值得推广。

目的 运用网络药理学及分子对接技术探讨艾迪注射液治疗结直肠癌（CRC）的有效活mouse bioassay性成分及潜在作用机制。方法 从TCMSP、TCM-ID数据库及文献检索中提取艾迪注射液的主要活性物质，并使用SwissTargetPrediction数据库进一步确定其可能的作用靶标；从GeneCards、OMIM、DisGeNET数据库中获取CRC疾病基因靶点。运用STRING数据库及Cytoscape 3.9.1制作“药物活性成分-靶点”及PPI网络图。运用Metascape数据库对交集靶点进行GO和KEGG富集分析。运用分子对接验证关键成分与疾病分子间的联系。结果 共筛选出艾迪注射液INCB018424体外39个有效成分，筛选出684个疾病分子，与CRC共有169个靶点。GO功能富集结果显示有188个分子功能、108个细胞组成、1 845个生物过程。KEGG分析得到200条通路途径。分子对接结果显示，艾迪注射液核心成分华良姜素、山柰酚、槲皮素等，与疾病分子TP53、BCL2、AKT1、CCND1、CASP3对接良好。结论 艾迪注射液可能通过华良姜素、山柰酚、槲皮素等活性LXH254体内成分调节TP53、BCL2、AKT1、CCND1、CASP3等核心靶点从而治疗CRC。

玉米(Zea mays L.)学名为玉蜀黍、是原产于南美洲以及中美洲的禾本科植物。在玉米的生长和发育过Baricitinib说明书程中,玉米花粉的发育是否正常直接决定玉米能否进行受精作用,进一步影响玉米的产量。因此,对于花粉发育相关基因的研究具有重要的理论和实践意义。本实验室前期已经获得了玉米花粉败育突变体zmstk1。花粉特异表达基因Zm STK1编码胞质类受体蛋白激酶。在zmstk1突变体中花粉萌发率降低,影响其授粉结实。前期研究发现,Zm STK1与玉米烯醇化酶1互作,可能通过影响糖酵解途径影响花粉发育,但是Zm STK1作用的分子机制尚不明确。本研究通过I_2-KI染色和透射电子显微镜技术分析野生型与zmstk1突变体花粉中淀粉和脂质的积累情况,明确Zm STK1在平衡花粉中淀粉和脂质合成的作用;利用实时荧光定量PCR的方法分析淀粉合成关键酶同工酶基因的表达量,明确zmstk1花粉淀粉合成缺陷的产生机理;通过脂质代谢组学分析zmstk1突变体花粉中脂质代谢与野生型的差异。取得了如下结论(1)对Mc C野生型,zmstk1突变体的成熟时期花粉进行I_2-KI染色和超微结构的观察。与野生型相比,zmstk1突变体成熟花粉中淀粉积累减少,且主要缺少直链淀粉的积累。成熟花粉粒透射电镜观察结果表明,zmstk1突变体中淀粉粒的数量显著降低,而油体的数量显著增加。上述结果表明,zmstk1突变体中两种物质的积累存在拮抗关系。(2)对野生型Mc C和zmstk1突变体成熟时期花粉中淀粉合成关键酶同工酶基因的表达量进行实时荧光定量PCRPDCD4 (programmed cell death4)分析。分析结果表明:几乎大部分花粉内的淀粉合成关键酶在突变型植株和野生型植株中的区别没有太明显的差距。ADPGPase、SSS、DBE、SBE类同工酶基因的表达量没有显著差异。但是,颗粒结合型淀粉合成酶GBSSI的表达量显著降低,说明GBSSI基因表达量的降低可能是淀粉合成减少的原因。(3)对Mc C野生型和zmstk1突变体花粉样品脂质代谢组学进行分析,结果显示在zmstk1突变体的花粉中差异代谢物富集比例最高的为代谢途径和甘油酯代谢通路。结合zmstk1突变体中油体数量增多的表型,进一步分析了突变体和野生型花粉中甘油酯积累的差异。在甘油酯中1种单酰甘油,5种二酰甘油和43种三酰甘油的积累与野生型相比显著增加。zmstk1突变体败育的主要原因是花粉中缺少直链淀粉的积累,造成淀粉积累减少的原因可能与颗粒型淀粉合成酶GBSSI的活力降低有关,花粉中淀粉和脂质积累的平衡关系异常VX-661,甘油酯类的积累显著增加。

目的：从NF-κB经典信号通路探讨黄芩素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞（HK-2）损伤的保护作用及机制。方法：5.5 mmol/L浓度的葡萄糖设为正常糖对照组，45 mmol/L浓度的葡萄糖设为高糖组，NF-κB特异抑制剂PDTC(100μmol/L)作为阳性对照组，观察不同剂量黄芩素（25～100μmol/L）对高糖诱导的HK-2细胞NF-κB通路激活及其下游炎症因子的影响。Western blot法检测NF-κB信号通路关键蛋白（IκBα、p65、p-p65、IKKα）及其下游炎症分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。结果：与正常糖对照组比较，高糖组能显著下调IκBa蛋白表达，上调p-pAG-22165/p65比值和IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白表达（P<0.01）；与高糖组比较，黄芩素中、高剂量组呈剂量依赖性地显PLX-4720溶解度著抑制IκBα蛋白表达下调，p-p65/p65比值和IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白表达上调（P<0.05,P<0.01）；与高糖组比较，NF-κB特异抑制剂PDTCMedial pons infarction (MPI)组能显著抑制IκBα蛋白表达下调，及p-p65/p65比值和MCP-1、ICAM-1蛋白表达上调（P<0.05,P<0.01）。结论：黄芩素可以通过抑制高糖诱导的HK-2细胞NF-κB信号通路关键蛋白（IKKα/IκBα/p65）的激活，下调其下游炎症分子MCP-1、ICAM-1表达，从而减轻肾脏细胞炎症。

目的:探究白杨素对溃疡性结肠炎的作用及其机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪(200 mg/kg)组模型组及白杨素低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组,SCH772984配制每组10只。3%葡聚糖硫酸钠喂养1 w联合2%冰醋酸直肠灌注一次制备UCcausal mediation analysis大鼠模型。对各组大鼠进行DAI评分,HE染色观察结肠组织病理学变化,透射电镜观察结肠线粒体超微结构。ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α及结肠组织4-HNE水平,比色法检测结肠组织MDA水平,Western Blot检测结肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、SIRT3、OGG1、p-IκBα、p-NF-κB P65蛋白表达及NF-κB P65核转移情况。体外培养结肠上皮细胞(NCM460),实验设正常对照组、白杨素(100μmol/L)对照组、模型组及白杨素1、10、100μmol/L组。DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS水平,比色法检测细胞MDA水平,Western Blot和(或)免疫荧光法检测细胞Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、SIRT3、OGG1、p-IκBα、p-NF-κB P65的蛋白表达及NF-κB P65核转移情况。结果:体内实验中,与模型组比较,各给药组大鼠体质量显著升高,DAI评分显著降低(P<0.05或P<0.01),结肠病理损伤明显缓解;血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平与结肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达显著降低,结肠组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达显Crizotinib体外著降低(P<0.05或P<0.01);结肠线粒体损伤明显减轻,SIRT3、OGG1蛋白表达显著升高,MDA、4-HNE水平显著降低,IκBα、NF-κB P65磷酸化水平与NF-κB P65核转移程度显著降低(P<0.05或P<0.01)。体外实验中,与模型组比较,白杨素各组ROS、MDA、4-HNE、IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低,SIRT3、OGG1蛋白表达显著升高,IκBα、NF-κB P65磷酸化程度及NF-κB P65核转移水平显著降低(P<0.05或P<0.01),线粒体损伤减轻。结论:白杨素对UC具有一定的缓解作用,其机制可能与减轻线粒体氧化应激损伤,抑制NF-κB信号通路活化,降低炎症反应和细胞凋亡有关。

目的:本研究以月经相关性偏头痛伴负性情绪患者为研究对象,观察疏肝调神针法对月经相关性偏头痛的预防性治疗作用及对患者情绪的调节,并探讨疏肝调神针法治疗月经相关性偏头痛伴负性情绪的可能机理。方法:本研究共纳入30例月经相关性偏头痛患者及30例健康受试者,分别作为疏肝调神组和健康对照组。对月经相关性偏头痛患者进行连续2个月经周期的疏肝调神针法治疗,一周治疗3次,共24±3次。评价患者在基线期(月经周期0)、干预期(月经周期1、2)、随访期(月经周期3)的围经期头痛天数、非围经期头痛天数、头痛强度分级;记录患者第1次月经(治疗前)及第3次月经(治疗后)时测试的偏头痛特异生活质量问卷(Migraine-specific quality of life questionnaire,MSQ)评分;记录患者第0次月经(治疗前)和第3次月经(治疗后)时测试的患者健康问卷抑郁量表(The patient health questionnaire-9,PHQ-9)评分、正性负性情绪量表(The positive and negative affect scale,PANAS)评分。记录健康对照组第0次月经(观察前)和第3次月经(观察后)时测试的PHQ-9、PANAS评分。于两组受试者第0及第3次月经期抽取肘部静脉血,检测血浆雌二醇(Estradiol,E2),5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-Hydroxy indoleaceticacid,5-HIAA)、3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(3-Methoxy-4-hydroxyphenylglycol,MHPG)、高香草酸(Homovanillic acid,HVA)水平。结果:Unused medicines1.本研究共纳入疏肝调神组受试者30例,最终完成干预、随访并纳入分析的患者共26例,脱落4例。纳入健康对照组受试者30例,纳入分析27例,脱落3例。总脱落率为11.67%。试验过程中无严重不良事件发生。2.疏肝调神组与健康对照组在人口学特征、生命体征和月经情况方面基线均衡,具有可比性(P>0.05)。3.经疏肝调神针法治疗,患者月经周期3围经期头痛天数、非围经期头痛天数、头痛强度分级均较月经周期0有明显下降(P<0.01)。治疗后MSQ评分的3个维度,包括功能受限(Role function-restrictive,RR)(P<0.01)、功能丧失(Role function-preventive,RP)(P<0.01)和情感功能(Emotional function,EF)(P<0.01)得分均较治疗前明显升高。4.治疗前疏肝调神组PHQ-9得分明显高于健康对照组(P<0.01),正性情绪得分低于健康对照组(P<0.01),负性情绪得分高于健康对照组(P<0.01),积极率低于健康对照组(P<0.01),与健康对照组相比有明显的负性情绪。治疗后疏肝调神组PHQ-9得分较治疗前降低(P<0.01),正性情绪得分较治疗前升高(P<0.01),负性情绪得分下降(P<0.01),积极率明显提高(P<0.01)。5.治疗前疏肝调神组与健康对照组E2水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后疏肝调神组E2水平较治疗前无显著差异(P>0.05),但有升高的趋势。治疗前疏肝调神组血浆5-HT水平低于健康对照组(P<0.01);治疗后疏肝调神组血浆5-HT水平有一定程度的升高,但治疗前、后差异不明显(P>0.05)。治疗前疏肝调神组血浆5-HIACanagliflozinA水平低于健康对照组(P<0.01);治疗后疏肝调神组5-HIAA水平升高(P<0.05)。治疗前疏肝组MHPG、HVA水平均较健康对照组高(P<0.01);治疗后MHPG、HVA变化不明显(P>0.05)。6.相关分析显示,健康对照组血浆E2与5-HT存在弱负相关(P<0.05);疏肝调神组治疗前后E2差值与MHPG存在弱正相关(P<0.05),治疗后围经期头痛的变化值与5-HIAA变化存在弱负相关(P<0.05)。结论:1.疏肝调神针法能够减少月经相关性偏头痛伴负性情绪患者围经期和非围经期头痛天数,具有一定的预防性治疗作用,并且能降低头痛强度,提高患者偏头痛相关生活质量。2.疏肝调神针法能够改善月经相关性偏头痛患者情绪状获悉更多态,包括缓解抑郁情绪,促进负性情绪向正性情绪的转换,对患者情绪状态进行良性调节。3.疏肝调神针法有升高E2和5-HT、5-HIAA的趋势,E2可能与MHPG共同发挥作用。疏肝调神针法对5-HIAA的调节作用最明显,围经期头痛天数的减少可能与5-HIAA的变化有关。4.月经相关性偏头痛患者血浆E2、5-HT、5-HIAA水平有低于健康对照组的趋势,MHPG、HVA水平高于健康对照组,存在一定程度的雌激素与单胺类物质改变。

目的:本研究主要探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者入院时血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和全身免疫炎症指数(SII)水平与入院时神经功能缺损程度和发病后3个月时预后的关系,目的在于确定急性脑梗死预后的最可靠预测指标。方法:本研究连续纳入2020年10月至2022年10月延安大学咸阳医院神经内科住院的110例前循环急性脑梗死患者,选择我院同一时期门诊健康查体者30名。在24小时内收集急性脑梗死患者基础数据和实验室数据,并在3个月后记录Fulvestrant患者的改良Rankin(m RS)评分,m RS<3分定义为预后良好,m RS≥3分定义为预后不良。美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分用于评估入院时神经损伤的严重程度。使用两个样本独立T检验和秩和检验比AZD6738体外较两组上述数据有无差异,使用Spearman分析用于炎症因子与入院时NIHSS评分的相关性分析。多因素二元logistic回归分析影响患者神经功能短期预后的影响因素。ROC曲线分析用于比较入院时及90天时hs-CRP和SII预测脑梗死预后有无差异。结果:1.对照组与实验组基线数据比较两组患者与之间的性别、年龄、BMI、收缩压、舒张压、吸烟、饮酒、UA、TG、TC、HDL、HCY、单核细胞差异无统计学意义(P>0.05),而GLU、LDL、中性粒细胞、淋巴细胞、血小板、IL-1β、IL-6、hs-CRP和SII差异具有统计学意义(P<0.05)。2.入院时血清IL-1β,IL-6,hs-CRP,SII与NIHSS评分之间的相关性分析急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-6、hs-CRP、SII与入院时NIHSS评分呈正相关(r值分别为0.2743、0.6016、0.5284、0.7579,P<0.05)。3.影响患者3个月时神经功能预后的多因素Logistic回归分析以发病3个月时神经功能预后是否良好为因变量,以IL-1β、IL-6、hs-CRP、SII、淋巴细胞、中性粒细胞、血小板、空腹血糖、入院时NIHSS、SII为自变量,按α=0.05水平进行多因素回归分析。结果显示SII(OR=2.023,95%置信区间1.021-3.025,P=0.024)、IL-6(OR=1.524,95%置信区间1.006-18.922,P=0.049)为患者3个月时神经功能预后不良的独立危险因素。4.入院时及3个月时IProbe based lateral flow biosensorL-6与SII的ROC曲线分析入院时IL-6和SII之间ROC曲线的比较显示无显著差异(Z=1.576,AUC差异:0.072,95%CI:0.018-0.162,P=0.115)。3个月时,IL-6和SII之间ROC曲线比较显示存在显著差异(Z=2.257,AUC差异:0.105,95%置信区间:0.014–0.196,P=0.024)。5.低SII组与高SII组不良预后的比较根据3个月时SII的ROC曲线的最佳临界值546.12,我们将患者分为低SII组(SII≤546.12)及高SII组(SII>546.12)。低SII组共36例,其中预后良好30例,占83.33%,预后不良为6例,占16.67%;高SII组共104例,其中预后良好79例,占75.9%,预后不良为25例,占24.04%;与低SII组相比,高SII组预后不良明显增多,且具有统计学意义P<0.05。结论:1.IL-1β、IL-6、hs-CRP、SII与急性缺血性卒中患者神经功能损伤程度相关。2.较高的SII和IL-6与急性缺血性卒中患者短期预后不良相关。3.SII在预测急性缺血性卒中患者短期预后方面优于IL-6。