目的：探究帕比司他和多药耐药（MDR）相关的ATP结合盒亚家族G成员Ⅱ（ABCG2）的相互作用。方法：通过MTT细胞增殖及耐药逆转实验、Western bloGSK J4t实验、同位素标记的药物蓄积实验、ATP酶活性实验、计算机辅助分子对接模拟探究ABCG2对帕比司他耐药的作用。结果：细胞增殖活性评价实验结果表明，在抗肿瘤药物诱导的和转染ABCG2的肿瘤MDR细胞中，帕比司他的增殖抑制活性受限，并且已报道的ABTissue biopsyCG2转运蛋白抑制剂可上调上述细胞模型对帕比司他的敏感性。机制研究表明，帕比司他显著抑制ABCG2介导的药物外排功能，并反过来影响其他ABCG2底物药物的药代动力学特征。此外，帕比司他显著上调ABCG2蛋白的表达水平，介导肿瘤细胞对ABCG2底物药物的抵抗力增强。ATP酶活性评价结果表明，帕比司他以剂量依赖的方式激活ABCG2的ATP酶活性。计算分子对接分析与ATP酶实验结果相结合，提示帕比司他与ABCG2的药物结合空腔相互作用，表现为ABCG2的活性底物。结论：帕比点击此处司他可与ABCG2相互作用，而ABCG2转运蛋白的过度表达可能会减弱其在肿瘤细胞中的治疗效果。