目的 探究miR211-促进内质网应激诱导卵巢癌细胞自噬性死亡的作用及机制。方法 RT-PCR筛选miR-211表达最低的细胞系进行实验。将细胞分为对照组(control)、mimic mock组、miR-211 mimic组,转染阴性对照mimic或miR-211 mimic,RT-PCR检测miR211-表达,CCK8检测细胞增殖,Hoechst检测细胞凋亡,Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki67、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、微管相关蛋白1轻链3II(LC3II)、LC3I、Beclin1、p62、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化型真核起始因子2α(p-eI2αF)、活性转录因子4(ATF4)、CCAAT/predictors of infection增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)蛋白表达。4-PBA处理细胞,RT-PCR检测GRP78基此网站因表达,CCK8检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,Western blot检测LC3II、LC3I、Beclin1、p62蛋白表达。结果SKOV3细胞系miR211-表达最低,被用于后续实验。与control组比selleck抑制剂较,miR-211 mimic组细胞增殖及PCNA、Ki67、Bcl-2、p62蛋白表达降低,细胞凋亡率、LC3II/LC3I比率、Bax、Beclin1、GRP78、p-eI2αF、ATF4、CHOP蛋白表达升高。4-PBA可抑制内质网应激拮抗miR211-的作用,降低GRP78基因、Beclin1蛋白的表达,降低细胞凋亡率、LC3II/LC3I比率;升高细胞增殖,p62蛋白表达升高。结论 miR-211可能通过促进内质网应激,诱导卵巢癌细胞发生自噬性死亡。