目的 明确DNA损伤应答通路在高钙磷环境诱导的人主动脉血管平滑肌细胞（HVSMC）钙化过程中的作用。方法 将HVSMC培养分为对照组、模型组、共济失调毛细血管扩张突变激酶（iATM）组、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（iPARP）组，培养12 d。茜素红-S染色法定性和邻-甲酚酞法定量检测4组细胞钙化情况，彗星实验检测DNA损伤，Western blotting和免疫荧光方法检测组蛋白γH2AX磷酸化水平，酶联免疫吸附试验检测8-羟基-2′Spine infection-脱氧鸟苷（8-OHDG）水平，NucleoCounterNC-3000TM高级细胞分析仪分析4组细胞的存活率。结果 光学显微镜和茜素红S染色发现第9天开始，与对照组相比，模型组出现细胞内钙质沉积，第12天钙质沉积明显。对照组与模型组分别在第3、6、9、12天培养状态下Ca2+/蛋白比较，结果：（1）不同时间点Ca2+/蛋白有差异（F=168.970,P=0.000）；（2）模型组与对照组Ca2+/蛋白有差异（F=Baf-A1浓度203.040,P=0.000），模型组Ca2+/蛋白较高，钙化明显；（3）两组Ca2+/蛋白变化趋势有差异（F=13.213,P=0.000）。培养12 d时，茜素红S染色发现模型组比对照组钙化程度高，iATM组和iPARP组比模型组钙化程度低。σ-甲酚酞试验发现，iATM组和iPARP组Ca2+/蛋白低于模型组（P <0.05）。彗星试验发现，对照组比较，模型组第9天开始出现更多数量的DNA受损细胞。对照组与模型组分别在第RepSox3、6、9、12天培养状态下“彗星细胞”比较，结果：（1）不同时间点“彗星细胞”有差异（F=13.141,P=0.000）；（2）模型组与对照组“彗星细胞”有差异（F=121.521,P=0.000），模型组“彗星细胞”百分比较高，DNA损伤明显；（3）模型组与对照组“彗星细胞”变化趋势有差异（F=89.290,P=0.000）。模型组γH2AX蛋白相对表达量高于对照组（P <0.05）。对照组、模型组分别在第3和12天免疫荧光显微镜下观察> 3个γH2AX病灶百分比，结果：（1）不同时间点> 3个γH2AX病灶百分比有差异（F=168.970,P=0.000）；（2）模型组与对照组> 3个γH2AX病…