背景及目的:变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是一种由过敏原暴露于鼻Navitoclax粘膜后由Ig E介导引起的症状性鼻炎。目前,尽管治疗AR有许多药物选择,但仍未取得较好的效果,因此,对AR的发病机制进行深入探究,以寻求更加有效的治疗手段,具有重要的意义。Th2细胞在AR的发病机制中至关重要,主要分泌细胞因子IL-4、IL-5和IL-13。研究表明,mi R-138-5p与多种人类疾病密切相关,尤其是炎症性疾病,但目前对mi R-138-5p是否参与调节AR中Th2细胞因子的表达尚不清楚,而GNAI2作为抑制型G蛋白家族的成员之一,是一种极其重要的信号传导分子,同时生物信息学预测到GNAI2是mi R-138-5p的靶标。因此,本研究主要探讨mi R-138-5p和GNAI2在AR中的表达及其对AR疾病中Th2细胞因子表达的影响,并进一步探讨其影响AR的具体机Immune dysfunction制。方法:(1)收集AR患者、AR小鼠和相应对照组的鼻粘膜组织。采用实时定量聚合酶链式反应(Quantitative real time polymerase chain reaction,q RT-PCR)方法检测鼻黏膜组织中mi R-138-5p的表达。(2)通过卵清蛋白和氢氧化铝建立AR小鼠模型,采用mi R-138-5p激动剂(mi R-138-5p agomir)或mi R-138-5p拮抗剂(mi R-138-5p antagomir)对AR小鼠进行干预,对照组小鼠则用等量无菌生理盐水进行处理,并观察各组小鼠的行为学变化。小鼠鼻黏膜组织的病理学改变通过苏木素-伊红(Hematoxylin and eosin,HE)染色观察,小鼠鼻黏膜中mi R-138-5p、IL-4、IL-5和IL-13的表达水平采用q RT-PCR检测,小鼠血清中IL-4、IL-5、IL-13和OVA-slg E的水平由酶联免疫吸附试验(EnzymZ-VAD-FMK浓度e-linked immunosorbent assay,ELISA)获得。(3)从mi RBD、Target Scan、mi RTar Base、ENCORI四个数据库分别预测mi R-138-5p的靶基因并取交集,结果通过q RT-q PCR和双荧光素酶实验进一步验证。(4)q RT-PCR、免疫蛋白印迹(Western blot,WB)及免疫组化检测AR患者、AR小鼠和相应对照组鼻粘膜组织中GNAI2的表达水平。(5)将构…