目的 观察诃子多糖对胶原诱导性关节炎（Collagen induced arthritis,CIA）模型大鼠关节和肠道组织的影响，揭示肠黏膜屏障与类风湿关节炎之间的联系，发现诃子多糖治疗CIA大鼠的新靶点。方法 采用牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂诱导建立CIA大鼠模型，除正常组外，其bio-based crops余造模成功随机分为模型组，诃子多糖高、中、低剂量组及甲氨蝶呤组，每组10只，灌胃给药28天。观测各组大鼠足掌厚度、关节炎指数；ELISA法测定大鼠血清IFN-γ、TLR4的含量；HE观察大鼠踝关节及肠道组织病理学形态变化；IHC法检测大鼠小肠组织IFN-γ,TLR4和踝关节组织NF-κBp50,NF-κBp65的表达水平；Western blot法测肠道组Belumosudil说明书织ZO-1、claudin-1、occludin-1蛋白表达情况。结果 各用药组足掌厚度、关节炎指数与模型组相比，差异有统计学意义（P<0.01）；甲氨蝶呤组及诃子多糖各组治疗后血清IFN-γ、TLR4因子水平明显下降（P<0.01），甲氨蝶呤组与诃子多糖高剂量组间无明显差异（P>0.01）;HE结果显示各用药组的小肠和踝关节组织较模型组，均有不同程度BYL719化学结构改善；IHC结果显示，与模型组相比，用药组小肠组织的IFN-γ,TLR4的表达与踝关节组织NF-κBp50,NF-κBp65的表达降低，差异均有统计学意义（P<0.05）;WB结果显示：各用药组的ZO-1、claudin-1、occludin-1蛋白与模型组相比，差异有统计学意义（P<0.01）。结论 诃子多糖可能通过调控TLR4/NF-κB通路，抑制炎性因子表达，发挥治疗CIA大鼠关节及肠道组织，明确类风湿关节炎和肠黏膜屏障之间的联系。