目的 探究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因6(LncRNA SNHG6)对乳腺癌（BC）细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法 qRT-PCTalazoparib价格R和Western blot检测人正常乳腺上皮细胞以及不同人BC细胞中SNHG6、miR-101-3p、SEPT2的mRNA以及SEPT2蛋白表达。选择MDA-MB-231细胞进行转染实验，分为对照组、si-NC组、si-SNHG6组、si-SNHG6+miR inhibitor-NC组、si-SNHG6+miR-101-3p inhibitor组。转染培养48 h后，qRT-PCR和Western blot检测MDA-MB-231细胞中Sbiocontrol agentNHG6、miR-101-3p、SEPT2的mRNA以及SEPT2蛋白表达；CCK-8试剂盒检测细胞存活率；克隆形成实验检测细胞克隆数量；流式细胞术检测细胞凋亡率；Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力；双荧光素获悉更多酶活性实验分别验证miR-101-3p和SNHG6、SEPT2的靶向关系。结果 BC细胞系中MDA-MB-231细胞中SNHG6、SEPT2mRNA及蛋白水平高于其他细胞，miR-101-3p表达水平低于其他细胞（P<0.05）。转染si-SNHG6降低MDA-MB-231细胞中SNHG6、SEPT2的表达，提高miR-101-3p的表达，同时降低细胞的存活率、克隆数量、细胞迁移和侵袭数量，升高细胞的凋亡率（P<0.05）。双荧光素酶活性实验验证了SNHG6、SEPT2均可与miR-101-3p结合。结论 敲低SNHG6能够上调miR-101-3p表达，下调SEPT2的表达，抑制BC细胞活性、迁移和侵袭，促进BC细胞凋亡。