目的 通过观察无呼吸性气流通气（AOI）对胸腔镜下肺癌根治术单肺通气（OLV）患者非通气侧肺损伤的改善作用，探讨其相关机制。方法 选择择期行胸腔镜下肺癌根治术的患者60例，随机分为对照组及AOI组各30例。于术中OLV开始即刻对AOI组患者非通气侧肺给予5 L/min的氧气持续性通气，对照组患者非通气侧肺不给予氧气持续性通气。于麻醉诱导后即刻（T0）、OLV后30 min(T_1)、OLV后1 h(T_2)及OLV后2 h(T_3)采集患者桡动脉血，血气分析仪检测氧合参数动脉血氧分压（PBYL719化学结构a O_2）及动脉血二氧化碳分压（Pa CO_2）。术毕后保留已切除下来的肺癌组织，切取肿瘤周边的正常肺组织标本，HE染色观察肺组织病理学变化，评估肺损伤情况并计算肺损伤评分。采用TUNEL法观察肺组织细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数；采用Western blotting法测定肺组织中细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax），自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白。记录术后3 d内患者发生的不良事件，包括呼吸抑制、窦性心动过缓、窦性心动过速、低血压、高血压及恶心呕吐。结果 与同组T0时点比较，对照组、AOI组T_1～T_3时点Pa O2降低、Pa CO_2升高；与对照组同时点比较，AOI组T_1～T_3时点Pa O_2升高、Pa CO_2降低（P均<0.05）。HE染色显示，对照组肺组织结构发生明显损伤，AOI组肺组织损伤程度较对照组减轻；AOI组肺损伤评分低于对照组（P<0.05）。与对照组比较，AOI组细胞凋亡指数降低，肺组织Bcl-2、LC3-Ⅰ蛋白升高，Bax、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白降低，Bcl-2/Bax、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ增大（P均<0.05）。两组术后不良事件发生情况比较无统计学差异（P均>0.05）。结论 OLV期间行AOI可改善胸腔镜下肺癌根治术OLV患者非通Liproxstatin-1小鼠气侧肺损伤且安全性良好，RNA Immunoprecipitation (RIP)该机制可能与AOI改善肺组织氧合状态、抑制细胞凋亡及自噬有关。