目的 探讨微小RNA-584-5p(miR-584-5p)对乳腺癌细胞生物学行为（增殖、迁移和侵袭）的影响及其作用机制。方法 选择人正常乳腺上皮细胞MCF10A及乳腺癌细胞MDA-MB-231、SK-BR-3和MCF-7；取对数生长期的MCF-7细胞，应用Lipofectamine TM 2000转染试剂盒对其进行转染，并分为7组：空白组（未转染的MCF-7细胞）、模拟物-阴性对照组（mimic-negative control,mimic-NC,mimic-NC组；转染mimic-NC）、miR-584-5p mimic组（转染miR-584-5p mimic）、pcDNA组[转染过表达基质金属蛋白酶-14(MMP-14)的pcDNA3.1质粒阴性对照（pcDNA3.1）]、MMP-14组[转染过表达MMP-14的pcDNA3.1质粒（pcDNA3.1-MMP-14）]、mimicNC+MMP-14组（共转染mimic-NC和pcDNA3.1-MMP-14）及miR-584-5p mimic+MMP-14组（共转染miR-584-5p mimic和pcDNA3.1-MMP-14）。荧光定量PCR法检测MCF10A、MDA-MB-231、SK-BR-3和MCF-7细胞中的miR-584-5p表达水平以及各组MCF-7细胞中miR-584-5p及MMP-14 mRNA表达水平；蛋白印迹法检测各组MCF-7细胞中MMP-14蛋白表达；采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、划痕实验和TranLY-188011swell实验分别检测各组MCF-7细胞的增殖、迁移及侵袭情况；采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-584-5p与MMP-14的靶向关系。结果 与人正常乳腺上皮细胞MCF10A比较，乳腺癌MDA-MB-231、SK-BR-3和MCF-7细胞中miR-584-5p表达水平均降低（P<0.05），且MCF-7细胞中miRMedical pluralism-584-5p表达水平最低。与空白组和mimic-NCElexacaftor配制组比较，miR-584-5p mimic组MCF-7细胞的miR-584-5p表达水平升高，MMP-14 mRNA和蛋白表达水平、增殖活力、划痕愈合率和侵袭细胞数降低或减少（P<0.05）；与空白组和pcDNA组比较，MMP-14组MCF-7细胞的MMP-14 mRNA和蛋白表达水平、增殖活力、划痕愈合率及侵袭细胞数增高或增多（P<0.05）；与MMP-14组及mimic-NC+MMP-14组比较，miR-584-5p mimic+MMP-14组MCF-7细胞的miR-584-5p表达水平升高，MMP-14 mRNA和蛋白表达水平、增殖活力、划痕愈合率和侵袭细胞数降低或减少（P<0.05）;miR-584-5p mimic+MMP-14组MCF-7细胞的MMP-14 mRNA和蛋白表达水平、增殖活力、划痕愈合率及侵袭细胞数高于或多于miR-584-5p mimic组（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验检测结果显示miR-584-5p可靶向作用于MMP-14启动子区。结论 miR-584-5p可靶向调控MMP-14的表达；过表达miR-584-5p通过下调MMP-14抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。