目的 观察寿胎丸对复发性流产（RSA）小鼠Religious bioethics的妊娠保护作用，基于JAK1/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路及细胞自噬探讨其作用机制。方法 分别Adavosertib临床试验构建正常妊娠小鼠模型及RSA小鼠模型，将小鼠分为空白组、模型组、地屈孕酮组和寿胎丸组，分别予相应药物干预，观察小鼠妊娠情况，计算胚胎丢失率及子宫脏器系数；HE染色观察小鼠蜕膜及胎盘组织病理改变；ELISA检测血清孕酮、β-绒毛膜促性腺激素（β-HCG）含量；Western blot检测蜕膜组织Janus激酶1(JAK1)、p-JAK1、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3、ATG5Dorsomorphin纯度、Beclin1、LC3蛋白表达；实时荧光定量PCR检测蜕膜组织JAK1、STAT3、ATG5、Beclin1 mRNA表达。结果 与空白组比较，模型组小鼠胚胎丢失率显著升高（P<0.01），子宫脏器系数显著降低（P<0.01）；蜕膜及胎盘组织形态受损，血清孕酮、β-HCG含量显著减少（P<0.01）；蜕膜组织p-JAK1、 p-STAT3、 ATG5、 Beclin1蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低（P<0.01, P<0.05）, JAK1、STAT3、ATG5、Beclin1 mRNA表达显著降低（P<0.01,P<0.05）。与模型组比较，寿胎丸组和地屈孕酮组小鼠胚胎丢失率显著降低（P<0.01），子宫脏器系数升高（P<0.01）；蜕膜及胎盘组织形态明显恢复，血清孕酮、β-HCG激素含量显著增加（P<0.01,P<0.05）；蜕膜组织p-JAK1、p-STAT3、ATG5、Beclin1蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高（P<0.01,P<0.05）,JAK1、STAT3、ATG5、Beclin1 mRNA表达显著升高（P<0.01,P<0.05）。结论 寿胎丸可能通过调控JAK1/STAT3通路激活自噬，从而发挥对RSA小鼠的妊娠保护作用。