目的 探讨苍艾挥发油（Cangai volatile oil,CAVO）干预哮喘小鼠经典瞬时受体电位通道1(transient receptor potential canonical channel 1,TRPC1)信号通路介导内质网应激对气道重塑的影响。方法 将36只Balb/c小鼠随机分对照组、模型组、地塞米松（1.50 mg/kg）组及CAVO高、中、低剂量（3.86、1.93、0.97 mg/kg）组。除对照组外，其余各组小鼠采用卵清蛋白（ovalbumin,OVA）致敏、激活建立小鼠哮喘模型，各给药组分别ig相应药物（20 m L/kg），对照组、模型组ig等体积生理盐水，1次/d，连续给药6周后，处死小鼠剖取肺组织，Western blotting检测蛋白激活转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)、蛋白激酶RNA样获悉更多内质网激酶（protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK）、C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein,CHOP）、Ⅰ型胶原蛋白（Collagen type Ⅰ,Collagen Ⅰ）、Collagen Ⅲ的表达水平。选取SD大鼠20只制备含药血清，按照体表面积计算给药剂量，2次/d，连续给药7 d，于末次给药1 h后处死大鼠，取血、处理备用；收集哮喘小鼠肺泡灌洗液并纯化分离肺泡巨噬细胞，随机分为对照组、5%CAVO含药血清组、5%CAVO含药血清+空载组、5%CAVO含药血清+TRPC1过表达组，与人支气管上皮样细胞16HBE共培养，收集细胞，采用Western blotting检测各组细胞ATF6、PERK、CHOP、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TRPC1的蛋白表达，采用定量逆转录聚合酶链反应（quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR）比较各组Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TRPC1的表达。结果 体内实验发现，与对照组比较，模型组的ATF6、PERK、CHOP、Collagen Ⅰ及Collagen Ⅲ的表达显著上升（P<0.01）；与模型组比immunohistochemical analysis较，CAVO高、中、低剂量组购买Liproxstatin-1ATF6、PERK、CHOP、Collagen…