目的：探讨过表达解偶联蛋白2(UCP2)减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的机制。方法：60只8周龄C57BL小鼠高脂喂养6周后，注射链脲佐菌素建立小鼠糖尿病模型，采用随机数字表法分为5组，假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、UCP2抑制剂组（Genipin组）、空载9型腺相关病毒（AAV9-NC）组（AN组）和携带UCP2基因的AAV9组（AU组），每组12只。Sham组仅切开皮肤后缝合，其余4组开胸结扎冠状动脉左前降支，缺血60 min后松开结扎线结，确认细节再灌注120 min建立IRI模型。酶联免疫吸附试验检测血清肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，流式细胞仪观察活性氧（ROS）的产生情况，透射电镜观察线粒体超微结构的变化，Western blot检测UCP2的表Probe based lateral flow biosensor达水平，超声心动图评估心功能。结果：与Sham组相比，I/R组、Genipin组、AN组及AU组cTnI、MDA水平明显升高，SOD水平明显下降，ROS产生增多，线粒体结构紊乱，每搏输出量（SV）、射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）明显降低（P<0.05）。与I/R组相比，Genipin组cTnI、MDA水平明显升高，SOD水平明显下降，ROS产生增多，心肌结构严重受损，线粒体明显肿胀，SV、EF、FS明显降低（P<0.05）。与I/R组相比，AU组cTnI、MDA水平明显降低，SOD水平明显升高，ROS产生减少，心肌结构明显改善，线粒体肿胀减轻，SV、EF、FS的明显升高（P<0.05）;AN组与I/R组c TnI、ROS、MDA、SOD、SV、EF、FS的差异无统计学意义，心肌组织和线粒体损伤程度相似。与Sham组相比，I/R组UCP2表达水平明显增加（P<0.05）。与I/R组相比，Genipin组UCP2表达水平明显降低，AU组UCP2表达水平明显增加（P<0.05）,AN组与I/R组UCP2表达水平的差异无统计学意义（P>0.05）。结论：过表达的UCP2通Ipatasertib体外过抑制ROS产生，降低氧化应激水平，改善糖尿病小鼠心肌IRI。