目的：基于八脉交会穴“公孙通冲脉”理论观察电针“公孙”对早发性卵巢功能不全（POI）大鼠Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白因子1（Keap1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）通路的影响，探讨电针公孙穴治疗POI 的有效性及作用机制。方法：随机将32只雌性大鼠分为空白组、模型组、电针组及西药组，每组8只，除空白组外，其余各组大鼠均采用腹腔注射环磷酰胺制备POI大鼠模型。造模成功后。电针组大鼠采用电针干预双侧公孙穴20 min，每日1次，持续14 d；西药组予以戊酸雌二醇溶液灌胃，每日1次，持续14 d。实验过程中记录各组大鼠体质量变化并观察一般情况。干预结束后，ELISA检测大鼠血清促卵泡激素（FSH）、雌二醇（E2）、抗米勒管激素（AMH）、丙二醛（MDA）水平、过氧化物歧化酶（SOD）活力及谷胱甘肽（GSH-Px）酶活力；HE染色法观察卵巢组织形态变化；免疫组织化学和Western blot检测卵巢组织Keap1、Nrf购买Erastin2和HO-1蛋白表达；RT-PCR检测卵巢组织Keap1、Nrf2和HO-1 mRNA表达。结果：与空白组比较，造模后各组大鼠精神状态欠佳，肉眼可见躯体消瘦，毛发干枯、无光泽，偶见黄色稀软便、黑便、眼周鼻尖有带血分泌物，动情周期紊乱。干预后，电针组与西药组大鼠体质量上升，大便呈棕褐色、卵圆形，未见带血分泌物。与空白组比较，模型组大鼠血清FSH、MDA水平升高（P＜0.01），E2、AMH水平及SOD活力、GSH-Px酶活力降低（P＜0.01），各级生长卵泡数量减少，闭锁卵泡增加，卵巢组织中Keap1阳性表达增加（P＜0.01），Nrf2、HO-1阳性表达减少（P＜0.01），卵巢组织中Keap1蛋白表达增加（P＜0.01），Nrf2、HO-1蛋白表达减少（Medical tourismP＜0.01），卵巢组织中Keap1 mRNA表达增加（P＜0.01），Nrf2、HO-1 mRNA表达减少（P＜0.01）；与模型组比较，电针组、西药组大鼠血清FSH、MDA水平降低（P＜0.01），E2、AMH水平及Sselleckchem BIBW2992OD活力、GSH-Px酶活力升高（P＜0.01），各级生长卵泡数量增加，闭锁卵泡减少，卵巢组织中Keap1阳性表达减少（P＜0.01），Nrf2、HO-1阳性表达增加（P＜0.05，P＜0.01），卵巢组织中Keap1蛋白表达减少（P＜0.05，P＜0.01），Nrf2、HO-1蛋白表达增加（P＜0.01），卵巢组织中Keap1 mRNA表达减少（P＜0.01），Nrf2、HO-1 mRNA表达增加（P＜0.05）。结论：电针公孙穴可以恢复POI大鼠体质量，调节血清性激素水平，提高机体抗氧化能力，减轻氧化应激对卵巢的损伤，促进卵泡正常发育，其机制可能与Keap1/Nrf2/HO-1通路相关。