该研究旨在探讨金荞麦总黄酮对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导小鼠急性肺损伤的影响。应用金荞麦根以乙醇为提取溶剂获得金荞麦总黄酮，采用昆明小鼠连续12d灌胃金荞麦总黄酮（25、50、100mg/kg），1mg/kgLPS滴鼻12h诱导小鼠急性肺损伤；通过20μg/mLLPS和RAW264.7细胞共孵育建立细胞损伤模型，应用10、20、30μg/mL金荞麦总黄酮处理RAW264.7细胞。采用CCK-Autoimmune recurrence8法和乳酸脱氢酶（dehydrogenase，LDH）释放量对LPS和金荞麦总黄酮进行RAW264.7细胞毒性评价；采用ELISA检测炎性细胞因子[白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1Fulvestrantβ）、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF-α）和S63845纯度白细胞介素18（interleukin-18，IL-18））]含量；分光光度计法检测氧化生物标志物[活性氧（reactiveoxygen，ROS）、丙二醛（malonaldehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）和H_(2)O_(2)]水平；Hoechst33342/PI双染色检测RAW264.7细胞凋亡水平。结果表明，金荞麦总黄酮可减轻小鼠肺病理损伤及肺组织水肿程度，显著降低LPS染毒小鼠的血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌和氧化应激产物的水平，并增强CAT活力；金荞麦总黄酮能抑制RAW264.7细胞向M1极化进而减少促炎介质分泌；降低LDH的释放量，清除积累的ROS和MDA，升高SOD及CAT活性，提高GSH的含量，并抵御LPS诱导细胞凋亡，且呈现浓度依赖性。金荞麦总黄酮能有效抑制促炎介质的产生，逆转氧化生物标志物的表达，抵御细胞凋亡，抑制巨噬细胞细胞向M1极化，缓解LPS 诱导的小鼠急性肺损伤。