目的:探究紫草素对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的治疗作diABZI STING agonist溶解度用及对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。方法:构建DPN模型，将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、紫草素低剂量组、紫草素高剂量组和甲钴胺片组，每组12只。另取12只大鼠作为对照组。紫草素低、高剂量组大鼠分别给予12.5、25 mg/kg紫草素灌胃，甲钴胺片组大鼠给予Cholestasis intrahepatic0.14 mg/kg甲钴胺片灌胃，对照组和模型组大鼠给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃，每日给药1次，连续8周。观察各组大鼠坐骨神经病理学变化Belnacasan说明书。检测大鼠坐骨神经感觉神经传导速度(SNCV)和运动神经传导速度(MNCV),血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β,坐骨神经超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平。结果:对照组大鼠坐骨神经结构正常；模型组大鼠坐骨神经髓鞘变薄，出现白色结缔物质，间隙加宽，可见明显炎症细胞浸润；紫草素低、高剂量组大鼠坐骨神经病变程度依次减轻；甲钴胺片组和紫草素高剂量组大鼠坐骨神经病理学变化无明显差异。与对照组比较，坐骨神经SNCV和MNCV、血清SOD水平以及坐骨神经AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平显著降低，血清TNF-α、IL-6及坐骨神经MDA水平显著升高(均P<0.05)。与模型组比较，坐骨神经SNCV和MNCV、血清SOD水平以及坐骨神经AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平依次升高，血清TNF-α、IL-6及坐骨神经MDA水平依次降低(均P<0.05)。甲钴胺片组和紫草素高剂量组上述各项指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:紫草素能抑制DPN大鼠炎症反应和氧化应激，保护大鼠坐骨神经，其机制可能与激活AMPK/Nrf2信号通路有关。