目的 探究重组α-Klotho蛋白对化疗药物环磷酰胺(CTX)诱导的卵巢早衰(POF)小鼠卵巢功能的保护作用。方法 将55只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组，n=10)、CTX诱导的卵巢早衰组(POF组，n=15)、重组α-Klotho蛋白治疗组(POF+α-Klotho组，n=15)和雌二醇治疗组(POF+Estradiol组，n=15),其中POF+Estradiol组为阳性对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中卵巢激素[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)和孕酮(P)]浓度；取小鼠新鲜卵巢组织，采用试剂盒检测卵巢组织中氧化应激因子活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的表达水平；采用Weshttps://www.selleck.cn/products/ve-822.htmltern blot法检测卵巢组织selleck激酶抑制剂中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3与氧化应激信号通路Nrf2/HO-1中Keap1、Nrf2和HO-1的蛋白表达水平。结果 与Control组相比，POF组、POF+α-Klotho组和POF+EstradioOcular microbiomel组卵巢组织中ROS、MDA水平和Bax、caspase-3、Keap1蛋白表达水平升高(P<0.05);SOD、CAT水平和Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05);血清中FSH、LH的表达水平升高(P<0.05),E_2、P的表达水平降低(P<0.05)。与POF组相比，POF+α-Klotho组和POF+Estradiol组小鼠卵巢组织中ROS、MDA水平和Bax、caspase-3、Keap1蛋白表达水平降低(P<0.05);SOD、CAT水平和Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高(P<0.05);血清中FSH、LH的表达水平降低(P<0.05),E_2、P的表达水平升高(P<0.05)。结论 重组α-Klotho蛋白可能通过抑制氧化应激水平和颗粒细胞凋亡来保护CTX诱导的POF小鼠的卵巢功能，这可能与Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。