目的 基于PI3K/Akt通路探讨灵泽片对良性前列腺增生大鼠的干预机制。方法 将40只SPF级SD大鼠随机等分为正常组、模型组、非那雄胺组、灵泽片低剂量组、灵泽片高剂量组。除正常组外，余各组大鼠采用非去势丙酸睾酮诱导法建立前列腺增生大鼠模型。造模结束后，正常组及模型组选用生理盐水，非那雄胺组、灵泽片低剂量组及灵泽片高剂量组分Virologic Failure别选用相应药物，连续灌胃给药28天。灌胃结束后处死大鼠，取前列腺组织，观察各组大鼠前列腺指数、组织结构及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的变化。结果 与正常组比较，模型组大鼠前列腺组织增生明显，https://www.selleck.cn/products/dinaciclib-sch727965.html前列腺指数及PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达水平上升(P<0.01),Bax蛋白表达水平下降(P<0.01)。与模型Emricasan作用组比较，非那雄胺组、灵泽片高剂量组大鼠前列腺指数及Bcl-2、PI3K及Akt蛋白表达水平下降(P<0.01),Bax蛋白表达水平上升(P<0.01);灵泽片低剂量组前列腺指数及PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达降低，Bax蛋白表达增高，但仅前列腺指数与Akt蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论 灵泽片可能通过负向调控PI3K/Akt信号通路，下调PI3K、Akt及Bcl-2蛋白表达水平，上调Bax蛋白表达水平，抑制细胞增殖和促进细胞凋亡，从而发挥对BPH的治疗作用；高剂量使用灵泽片时治疗效果更佳。