采用“病-证-症”结合的研究思路研究激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head, SONFH)模型大鼠在疾病发生、发展过程中血瘀证的表征变化和规律。72只SD雄性大鼠随机均分正常组和模型组。模型组大鼠在第1、2天尾静脉注射脂多糖20μg·kg~(-1)·d~(-1),第3～5天臀部肌肉注射甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg·kg~(-1)·d~(-1)以建立SONFH模型，正常组给予等体积生理盐水。在模型建立的21周内，采用机械痛实验、舌质RGB法、步态检测、旷场实验和斜板实验观察不同周期大鼠髋部疼痛、舌质、跛行、关节活动和下肢力量情况；分别Hepatic injury于建模2、4、8、12、16、21周时取材，苏木素-伊红(HE)染色和micro-CT扫描观察不同周期股骨头病变情况，旋转凝固法检测全血中凝血四项水平，酶联免疫吸附测定检测血清中血脂六项、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide, NO)、组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator, t-PA)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(plasminogen activator inhibitor factor-1,PAI-1)、骨钙素(bone gla protein, BGP)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)、核因子-κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor-κB,RANKL)、骨保护素(osteoprotegerin, OPG)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase 5b, TRAP5b)含量水平以及血浆中6酮前列腺素1α(6-keto-prostaglandin 1α,6-keto-PGF1α)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)含量水平。结果显示，与正常组相比，SONFH大鼠股骨头病理和影像学改变随周期增加越来越严重，从造模4周开始，骨小梁所占面积比、脂肪细胞数量、空骨陷窝率、骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量、骨表面积体积比和骨小PR-171体外梁分离度随造模周期增加而显著升高或降低。与正常组相比，SONFH大鼠造模21周内机械痛阈值、步态摇摆速度、步幅、站立时间和步行周期有显著变化，在造模12周时差异程度最大；模型大鼠旷场中央停留时间、垂直得分和最大倾斜角度随造模周期增加而显著改变；模型大鼠舌质红(red, R)、绿(green, G)、蓝(blue, B)值显著降低，在造模中期(11周)差异程度最大。与正常组相比，模型大鼠血脂六项Regorafenib使用方法中总胆固醇、总甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B水平主要在4、8周有显著性变化；血清中VEGF、ET-1、NO、t-PA、PAI-1、6-keto-PGF1α、TXB2含量、凝血四项水平和TXB2/6-keto-PGF1α比值主要在4～16周有显著性变化，在12周各指标差异表现最明显；血清中BGP、TRAP5b、RANKL、OPG及RANKL/OPG比值主要在8～21周有显著性变化。综上，SONFH大鼠疾病发生、发展全程均表现出痛觉超敏、舌质紫暗、步态异常以及血小板、血管和凝血功能异常等血瘀证候特征，且随病程(2～21周)先逐渐加重后逐渐减轻，在病程中期(造模12周左右)最明显。