蛋鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)是产蛋高峰期蛋鸡常见的一种营养代谢病,给养禽业造成巨大损失。本课题组前期研究显示,FLHS形成过程中肠道微生物代谢产物丁酸产量下降;然而,通过日粮补充丁酸钠(Na B)能否缓解FLHS蛋鸡肝脏脂质沉积仍未见相关研究。因此,本论文旨在通过观察Na B、铁死亡抑制剂Fer-1和激活剂RSL3对游离脂肪酸(FFAs)诱导鸡原代肝细胞脂质代谢、铁死亡相关指标的影响,探究Na B对FFAs诱导肝脂变模型的调selleck合成控机制;结果如下:1.FFAs诱导下鸡肝细胞TG、T-CHO、ALT、AST含量升高,GSH-Px活性降低,Fe~(2+)和总铁含量升高,油红染色结果显示FFAs诱导肝细胞呈现大量油红色脂滴,电镜下线粒体变小,结构模糊,GPX4、XCT、TFRC基因和蛋白表达水平下降,NCOA4、FTH1、DMT1基因和蛋白表达水平升高(P<0.05selleckchem或P<0.01)。2.Fin vivo immunogenicityFAs诱导肝脂模型在Na B处理下,细胞的TG、ALT、AST、MDA、Fe~(2+)含量显著下降,油红染色结果显示细胞中脂滴减少,电镜下线粒体结构清晰,线粒体嵴增加,GPX4、XCT表达水平升高,NCOA4、FTH1表达水平下降(P<0.05或P<0.01)。3.FFAs诱导的肝脂模型在Fer-1处理下,细胞T-CHO、、ALT、AST、Fe~(2+)和总铁含量显著降低,油红结果中细胞脂滴数量减少,COX-2、FTH1、NCOA4表达水平下降;肝脂模型在Fer-1与Na B联合处理下,与FFA+Na B组相比,细胞脂滴数量减少,脂质沉积减少,COX-2、FTH1表达水平降低,GPX4表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。4.FFAs诱导肝脂模型在RSL3处理下,细胞TG、ALT、AST含量显著升高,油红结果中细胞脂滴数量增加,GPX4、NCOA4、FTH1、XCT表达水平下降;肝脂模型在RSL3与Na B联合处理下,与FFA+Na B组相比,细胞脂滴数量增加,脂质沉积增加,GPX4、XCT表达表达水平降低,COX-2、ACSL4表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:FFAs诱导鸡肝细胞脂肪沉积;Na B能通过GPX4抑制铁死亡来缓解鸡肝细胞脂肪变性。