目的：从沉默信息调节因子1（SIRT1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路介导自噬角度，探讨白藜芦醇对大鼠膝关节骨性关节炎（KOA）软骨细胞凋亡的影响。方法：50只健康Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、白藜芦醇组、白藜芦醇+SIRT1抑制剂组、自噬激活剂组，每组10只。除对照组外其余大鼠均通过注射弗氏完全佐剂造模法复制KOA大鼠模型，白藜芦醇组、白藜芦醇+AMPK抑制剂组、自噬激活剂组分别使用10 μmol/kg白藜芦醇、10 μmol/kg白藜芦醇+10mg/kg EX527、2mg/kg雷帕霉素进行干预，4周后，观察大鼠Lequesne MG膝关节级别；测定大鼠膝关节液中白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子β（TNF-β）水平；HE染色与TUNEL染色观测大鼠膝关节软骨组织形态及凋亡情况；透射电子显微镜观察大鼠软骨细胞自噬情况；Western blot法检测SIRT1、p-AMPK、AMPK、LC3、beclin-1蛋白表达。结果：与对照组相比，模型组局部反应、步态反应、关节活动、关节肿胀程度加重（P＜0.05）；与模型组相比，白GSK126研究购买藜芦醇组、自噬激活剂组局部反应、步态反应、关节活动、关节肿胀程度减轻（P＜0.05）。与对照组相比，模型组大鼠软骨组织细胞排列紊乱，粗糙，存在纤维化变性、边缘丘状隆起，细胞器减少，可见空泡变性，自噬小体数目增多，膝关节液IL-6、TNF-β水平、软骨细胞凋亡率、Beclin-1和LC3-B/LC3-AInfectious diarrhea升高（P＜0.05），软骨组织SIRT1、p-AMPK/AMPK降低（P＜0.05）；与模型组相比，白藜芦醇组、自噬激活剂组大鼠软骨组织细胞排列紊乱、边缘丘状隆起等现象有改善，自噬小体数目增多，膝关节液IL-6、TNF-β水平、软骨细胞凋亡率降低（P＜0.05），软骨组织SIRT1、p-AMPK/AMPK、Beclin-1和LC3-B/LC3-A水平升高（P＜0.05）；SIRT1抑制剂可逆转白藜芦醇组对大鼠软骨细胞的保护作用。结论：白藜芦Regorafenib醇可能是通过激活SIRT1/AMPK通路介导的自噬KOA大鼠软骨细胞凋亡，SIRT1抑制剂可逆转此过程。