背景:原发性肝癌中肝细胞癌(hepatocelluar carcinoma,HCC)是最常见的类型,具有高发病率、低生存率的特点。HCC的致病机制复杂,现有的研selleck抑制剂究还不能完全阐明其具体机制。目前肝癌缺乏有效的治疗方法,故进一步探究HCC的发病机制,寻找潜在治疗靶点,探究更为有效的治疗方法迫在眉睫。长链非编码RNA(Long non-coding RNA,LncRNA)是一种长度超过200个核苷酸,不具备编码蛋白质功能的RNA,但它可作为一种调控因子,调节基因的表达和多种生理病理过程,也可以通过调控表观遗传等机制在肿瘤发生和进展中发挥关键作用。目的:本研究通过探讨LncRNA-SNHG29在HCC中的表达及作用,为明确HCC的进展机制提供新的的理论支持。方法:(1)从医院收集22例HCC患者和37例健康人的血浆样本,采用磁珠法提取RNA,通过RT-qPCR检测血浆样本中LncRNA-SNHG29的表达。(2)合成靶向LncRNA-SNHG29表达的siRNA(si-SNHG29)。采用脂质体法对肝癌细胞Huh7进行转染,采用MTT实验以及高内涵成像系统检测细胞转染后72 h内的增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用划痕实验以及transwell实验检测Huh7细胞转染48 h后的迁移情况,Western blot检测Ecadherin、N-cadherin、Bcl2、Bax的蛋白表达。(3)Huh7转染si-SNHG29 24symbiotic bacteria h后,Western blot检测β-catenin在胞质和胞核中的表达情况,激光共聚焦显微镜检测β-catenin在细胞中的定位与分布。(4)采IACS-010759分子量用RNA免疫共沉淀技术验证LncRNA-SNHG29与β-catenin直接结合。结果:(1)LncRNA-SNHG29在HCC患者血浆中的表达量显著低于健康人,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)与对照组相比,Huh7细胞干扰LncRNA-SNHG29的表达后,细胞活力和增殖能力显著增强(P<0.05)。流式细胞仪结果表明,与对照组相比,siSNHG29组细胞的凋亡率下降(P<0.05)。划痕实验和transwell实验表明,在Huh7细胞内干扰LncRNA-SNHG29的表达后细胞迁移能力增强(P<0.01)。Western blot结果表明,Huh7细胞内干扰LncRNA-SNHG29的表达,显著下调E-cadherin、Bax的表达,上调N-cadherin和Bcl2的表达(P<0.05)。(3)与对照组相比,si-SNHG29组的β-catenin在细胞质内的表达量显著下降,在细胞核内的表达量显著上调(P<0.05),激光共聚焦显微镜检测发现在Huh7细胞内敲降LncRNA-SNHG29后,β-catenin在细胞质内的荧光强度减弱,而细胞核内的荧光强度增强(P<0.05)。RNA免疫共沉淀结果表明,LncRNASNHG29可以与β-catenin直接结合。结论:LncRNA-SNHG29通过靶向结合β-catenin抑制肝癌细胞增殖和迁移。