目的 探讨心肌球样细胞外囊泡Y RNA片段（EV-YF1）改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 将1shoulder pathology8只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为Sham组、MIRI组和EV-YF1组，每组6只。MIRI组与EV-YF1组建立心肌缺血再灌注模型，再灌注10 min后夹闭主动脉，EV-YF1组左心室心腔内注射EV-YF1 5μg,MIRI组左心室注射等体积不加入EV-YF1的DharmaFECT4。24 h后伊文思蓝/氯化三苯基四氮唑（TTC）双染色检测心肌梗死面积；HE染色观察心肌组织病理学形态；酶联免疫吸附试验检测外周血白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)；实时荧光定量PCR检测心肌组织IL-1β、Ihttps://www.selleck.cn/products/repsox.htmlL-6、TNF-α mRNA表达水平；Western blot检测心肌组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶（Caspase）-3蛋白表Alpelisib研究购买达水平；TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况。结果与Sham组相比，MIRI组可见明显梗死区域，心肌组织损伤明显，外周血中IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显上调，心肌组织中IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达升高，Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达升高（P<0.05）,TUNEL核染阳性细胞数量明显增多；与MIRI组相比，EV-YF1组小鼠MIRI后梗死面积比值缩小，心肌损伤减轻，血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低，心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达降低，Bcl-2蛋白表达升高，而Bax和Caspase-3蛋白表达下降（P<0.05）,TUNEL核染阳性细胞数量减少。结论 EV-YF1可通过减轻炎症反应及抑制心肌细胞凋亡，改善小鼠心肌缺血再灌注损伤。