目的 通过应用A2此网站0治疗OVA诱导幼年小鼠过敏性气道炎症模型，探究A20对过敏性气道炎症小鼠治疗作用及机制。方法 将2selleckchem4只BALB/c幼鼠随机分为正常组、模型组、A20蛋白20μg+2 mg Al(OH)_3治疗组、A20蛋白50μg+2 mgAl(OH)_3治疗组，每组6只。除正常组小鼠外，其余组小鼠用OVA致敏、滴鼻激发。治疗组用不同剂量A20蛋白腹腔注射治疗。对各组小鼠血清中OVA特异性IgE、IgG2a和IgG1水平，脾细胞培养上清中细胞因子ILbiotic index-4、TNF-α、IFN-γ、IL-10、TGF-β的含量，小鼠脾细胞中表达IL-10和TGF-β的Treg比例进行检测，对BALF中炎性细胞进行计数、分类，对肺组织病理切片进行观察。结果 模型组与正常组相比，特异性IgE、IL-4水平显著增加(P<0.05),肺组织切片中炎症反应较重。治疗组与模型组相比，IgG1、IL-4水平显著降低(P<0.05),IL-10和TGF-β产生显著增加(P<0.05),CD4~+IL-10+Treg和CD4~+TGF-β+Treg产生显著增加(P<0.05),高剂量A20治疗组增加更加明显(P<0.01)。BALF中嗜酸性粒细胞及中性粒细胞数量降低比较明显(P<0.05)。肺组织切片中炎症反应减轻。结论 A20通过促使免疫耐受因子IL-10和TGF-β的产生来抑制Th2反应，从而降低过敏性气道炎症小鼠肺部炎症，而非促进Th1反应。