目的:探讨黄连温胆汤通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路对缺氧复氧诱导心肌细胞损伤的作用机制。方法:构建缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤模型，分为对照组、缺氧复氧组、黄连温胆汤低剂量组、黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤高剂量组。CCK-8法检测H9C2细胞增殖。流式细胞术检测H9C2细胞凋亡。检测细胞内活性氧(ROS)、细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。Western blotting检测细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、p-PI3K、p-medical communicationAkt蛋白表达。结果:缺氧复氧组H9C2细胞OD_(450)值、SOD活性、Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达均低于对照组，而细胞凋亡率、RAdezmapimod浓度OS平均荧光强度、MDA含量、Bax蛋白表达高于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。黄连温胆汤低剂量组、黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤高剂量组H9C2细胞OD_(450)值、SOD活性、Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达高于缺氧复氧组，而细胞凋亡率、ROS平均荧光强度、MDA含量、Bax蛋白表达低于缺氧复氧组，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:黄连温胆汤通过激活PI3K/Akt信号通路减selleck激酶抑制剂轻缺氧复氧诱导的H9C2细胞损伤。