目的：基于补体C5a（Complement factor 5a，C5a）/C5a受体（C5aR）对中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular trap，NETs)形成的调控机制，探讨黄芪-莪术（HQ-EZ）改善高凝状态、抑制肿瘤生长转移的机制。方法：40只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组，其中1组为空白组，另外3组建立Lewis肺癌小鼠模型后分为模型组、黄芪-莪术组、PMX53组，每组各10只。建模后第3天开始给药，中药组按8.2g·kg~(-1)剂量连续14d给予中药浓煎液灌胃，PMX53组分别于第3、6、9、12、15天按1mg·kg~(genetic overlap-1)剂量给予腹腔注射PMX53；每2日测量小鼠体质量和肿瘤长短径，末次给药次日各组小鼠行活体肺部Micro CT检测转移瘤情况，麻醉后眼球取血，处死剖取肺脏、瘤块，观察肺脏大体情况，称取瘤重计算抑瘤率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清和肿瘤组织中补体C5a、中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase，NE)、瓜氨酸化组蛋白H3(citrullinated histone H3，cit-H3)、髓过氧化物酶(myelopEmpagliflozin NMReroxidase，MPO)、INCB018424体内基质金属蛋白酶-9（matrix metallopeptidase 9，MMP-9）、NETs、血管性血友病因子（von Willebrand Factor，vWF）、组织因子（tissue factor，TF）、P-选择素含量，TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡情况，苏木素-尹红（HE）染色观察肺内转移情况，免疫荧光（IF）观察肿瘤组织内NETs等的表达情况，Western Blot检测肿瘤组织C5aR、MPO、cit-H3蛋白表达情况。结果：与空白组比较，模型组肺内可见肿块，肺内X线透射度低区域增多，模型组肺脏大体可见结节灶及多处出血灶，整体肺脏颜色较深；小鼠血清补体C5a、NETs及相关蛋白、vWF、TF、P-选择素水平显著增高（P＜0.01）。与模型组相比，HQ-EZ组与PMX53组肺内转移灶数量较少，X线透射度低区域相对较少，肺脏大体未见明显结节，整体肺脏颜色相对较浅；与模型组相比，两用药干预组肿瘤生长曲线较缓，瘤重明显降低（P<0.01），肿瘤细胞凋亡率较高（P＜0.01），血清和肿瘤组织中补体C5a、NETs及相关蛋白、vWF、TF、P-选择素水平显著降低（P＜0.05），补体C5aR、MPO、Cit-H3的蛋白表达水平也明显降低（P＜0.05）。结论：黄芪-莪术通过抑制补体C5a/C5aR通路抑制了NETs的表达，进一步改善机体的高凝状态，起到抑制肿瘤生长转移的作用。