目的 基于转化生长因子(TGF)-β1/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探究中药单体黄芪甲苷联合西格列汀对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、氧化应激的作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组和造模组。造模组给予高糖高脂饲料喂养6 w加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后复制2型糖尿病模型。造模成功的大鼠再分为黄芪甲苷组、西格列汀组、黄芪甲苷+西格列汀组、模型组，分别灌胃给予黄芪甲苷[60 mg/(kg·d)]、西格列汀[10 mg/(kg·d)],黄芪甲苷+西格列汀组[30 mg/(kg·d)+西格列汀5 mg/(kg·d)]及同体积生理盐水，连续8 w。测定大鼠血糖、血脂、氧化应激水平，采用PCR和Westegenitourinary medicinern印迹检测TGF-β1、PI3K、Akt的基因和蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组体重明显减少(P<0.GSK211843605)。与模型组比较，黄芪甲苷组、西格列汀组及黄芪甲苷+西格列汀组体重、FINS、SOD水平显著升高，FPG、购买Z-IETD-FMKHbA1c、TC、TG、LDL-C、MDA水平显著降低(P<0.05)。黄芪甲苷+西格列汀组的TGF-β1蛋白水平比模型组显著降低，3组给药组PI3K、Akt的基因及蛋白表达水平显著增加(P<0.05,P<0.01);与单独给药组相比，除上述变化外，黄芪甲苷组+西格列汀组还能升高HDL-L和GSH-Px水平，改善糖脂代谢和氧化应激，通过抑制TGF-β1蛋白表达，激活PI3K/Akt通路(P<0.05,P<0.01)。结论 黄芪甲苷及西格列汀单独均能够改善糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱，降低氧化应激水平，但联合给药与单独给药相比更有效，且其中的作用机制可能跟TGF-β1/PI3K/Akt蛋白通路密切相关。