目的 探讨黄腐醇对人胃癌细胞系SGC-7901焦亡的作用及其可能Bucladesine浓度机制。方法 用DMSO(对照组)和不同浓度黄腐醇10、20和40μmol/L处理SGC-7901细胞，采用细胞集落实验检测细胞集落形成，细胞划痕实验观察细胞迁移，流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平，Western blot法检测加斯德nucleus mechanobiology明E-N端(GSDME-N)和Caspase-3蛋白表达。采用ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)5 mmol/L、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂U0126 10μmol/L或p38抑制剂达马莫德(BIRB)10μmol/L预处理SGC-7901细胞后再加入黄腐醇40μmol/L,采用Western blot法检测GSDME-N蛋白表达，倒置显微镜下观察细胞焦亡的形态学变化。结果 与对照组相比，黄腐醇呈浓Proteasome抑制剂度依赖性地抑制SGC-7901细胞集落形成、细胞迁移和Caspase-3蛋白表达，上调ROS水平和GSDME-N蛋白表达(P<0.05);而用NAC、U0126或BIRB预处理后，GSDME-N蛋白表达降低，细胞焦亡数目减少(P<0.05)。结论 黄腐醇可能通过升高ROS水平和作用ERK/p38通路诱导SGC-7901细胞焦亡。