目的 基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路，探究马来酸依那普利片对阿霉素导致的心MC3小鼠力衰竭大鼠的治疗作用及其机制。方法 从40只雄性SD大鼠中随机选取11只作为正常组(等量0.9%NaCl),剩余29只用腹腔注射3 mg·kg~(-1)·w~(-1)阿霉素制备心力衰竭模型。造模成功后随机分为模型组15只和实验组14只。实验组灌胃给予1.8 mg·kg~(-1)·d~(-1)马来酸依那普利混悬液；正常组和模型组均灌胃给予等量0.9%NaCl。8周后，对各组大鼠行心脏彩超，记录各组左心室射血分数(LVEF),用酶联免疫吸附试验法检测血清心肌损伤指标水平，用实时荧光定量聚合酶链反应法和蛋白质印迹法检测MAPK信号通路相关mRNA和蛋白的表达水平。结果 正常组、模型组和实验组的LVEF值分别为(77.85±3.34)%、(41.39±2.87)%和(60.10±6.53)%,血清脑钠肽含量分别为(219.30±10.59)、(333.90±61.19)和(260.00±16.10)pg·mL~(-1),Mapk8ip2相对表达水平分别为1.00±0.01、2.60±0.12和2.00±0.08,Mapk8ip3相对表达水平分别为1.00±0.00、6.77±1.04和3.66±0.54,Mapk1相对表达水平分别为1.00±0.00、4.40±0.14和2.71±0.24,Mapk3相对表达水平分别为1.00±0.01、7.83±0.34和2.71±0.24,P38-MAPK蛋白相对表达水平分别为1.00±0.05、1.14±0.02和1.02±0.03,细胞外调节蛋白激酶1/2蛋白相对表达水平分别为1.00±0.07、1.49±0selleck Adavosertib.03和1.16±0.10,c-Jun氨基reconstructive medicine末端激酶1/2蛋白相对表达水平分别为1.00±0.03、1.65±0.19和1.14±0.01;模型组的上述指标与实验组和正常组比较，在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 马来酸依那普利片对心力衰竭大鼠有治疗作用，其机制可能是通过调控MAPK信号通路来实现的。