目的 本实验研究拟阐明雷公藤甲素（Triptolide,TP）对氧化型低密度脂蛋白（Oxidized lowdensity lRSL3ipoprotein,ox-LDL）所诱发的血管内皮细胞介导的炎症反应的抑制作用及相关机制，从而阐明TP防治动脉粥样硬化的药理学机制。方法 利用人类脐静脉血管内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）培养模型，通过酶联免疫吸附法、细胞酶联免疫吸附法和单核细胞粘附实验，以及活性氧相关指标测定等方法，明确TP对ox-LDL所诱发的血管内皮细胞介导的炎症反应的影响及机制。结果 与正常对照组相比，ox-LDL明显促进HUVECs产生和释放细胞因子（肿瘤坏死因子-ɑ、白细胞介素-6）、趋化因子（单核细胞趋化蛋白-1）和黏附因子（血管细胞黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1）(P<0.05)，并增加单核细胞粘附于HUVP-16 IC50VECs的数量（P<0.05），同时non-oxidative ethanol biotransformationox-LDL显著增加磷酸化抑制因子κBα(InhibitoryκBα,IκBα)蛋白含量及核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)的活性（P<0.05）。另外，ox-LDL明显增加活性氧代谢产物（8-异构前列腺素、丙二醛）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（Nicotinanamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH）氧化酶活性，并降低超氧化物歧化酶活性（P<0.05）。TP明显抑制上述病理变化（P<0.05），并呈剂量依赖性。结论 本实验的体外实验结果提示，TP可能通过抑制活性氧/NF-κB信号通路减轻和缓解ox-LDL所诱发的血管内皮细胞介导的炎症反应。