目的 探讨银杏叶提取物（GBE）抑制糖尿病肾病（DN）模型小鼠肾脏炎症的作用及其可能机制。方法 以高脂高糖喂养KK/Ay小鼠建立DN模型，并分为模型组、阳性对照组[二甲双胍200 mg/（kg·d）]和GBE低、高剂量组[100、200 mg/（kg·d）]，每组6只；另取普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠6只，作为对照组。各药物组小鼠灌胃相应药液，对照组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水，每天1次，连selleck HPLC续8周。检测小鼠的体重、空腹血糖、24 h摄食量、24 h尿量和血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、portuguese biodiversity白细胞介素12(IL-12)、IL-10、AG-221溶解度晚期糖基化终末产物（AGEs）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平，计算其双侧肾脏质量与体重的比值，观察其肾皮质的病理损伤和纤维化改变，并检测其肾皮质中巨噬细胞极化标志蛋白[M1型：诱导型一氧化氮合酶（iNOS）;M2型：精氨酸酶1(Arg-1)]和AGEs-晚期糖基化终末产物受体（RAGE）/Ras同源基因家族成员A(RhoA/)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶（ROCK）信号通路相关蛋白的表达情况。结果 与模型组比较，GBE低、高剂量组小鼠肾皮质增生、空泡、炎症细胞浸润、肾皮质纤维化等症状均有所好转；其体重、血清IL-10水平、肾皮质中Arg-1蛋白的表达水平均显著高于模型组（P<0.01）；空腹血糖和24 h摄食量、尿量，血清MCP-1、IL-12、BUN、Scr、AGEs水平，双侧肾脏质量与体重的比值，肾损伤评分和肾间质纤维化比例，肾皮质中iNOS、RAGE、RhoA、ROCK1(GBE低剂量组除外)蛋白的表达水平均显著低于模型组（P<0.01）。结论 GBE可改善DN模型小鼠的肾损伤，并减轻其炎症反应，其机制可能与抑制AGEs-RAGE/RhoA/ROCK信号通路、调节巨噬细胞极化有关。