近年来，一种新的细胞死亡方式——“铜死亡”被提出。在某些催化剂或络合物的作用下，铜（copper，Cu）可发生氧化应激反应，触发线粒体凋亡途径，同时抑制泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin-proteasome system，UPS）活性发挥，诱导细胞结构、功能改变，从而发生细胞死亡GNE-140。铜死亡与肿瘤疾病的形成、发展具有密切关immunogenomic landscape系。Cu可通过离子载体、分子伴侣等多种途径对肿瘤发生发展、转移复发等过程进行干预。作为一种新兴学说，铜死亡仍面临许多挑战：铜死亡过程中线粒体机制发挥了重要的作用，线粒体质量控制系统在铜死亡中更多的功能改变有待研究；现有研究表明Cu过量可诱导氧化应激，今后需进一步明确是否还存在其他经过Cu暴露而诱导发生的细胞死亡机制；中医药干预铜死亡的相关AY-22989 IC50实验研究较少，可结合中药多靶点、多通路的优势进一步探讨铜死亡的发生机制，为抗肿瘤治疗手段带来更多可能性。