目的 观察金水六君煎对慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠气道病变的影响，并探讨其可能的机制。方法 48只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、金水六君煎组和N-乙酰半胱氨酸（NAC）组，每组12只。采用鼻腔滴注脂多糖（LPS）加烟熏的方法建立COPD小鼠模型，成模后予相应药物灌胃14天。观察小鼠的一般情况，小动物肺功能仪测定小鼠每分钟通气量（MV）、呼气峰值流速（PEF）和吸气峰值流速（PIF），HE染色半定量评估肺组织炎症、肺泡间隔厚度和气道管壁厚度，过碘酸-雪夫（PAS）染色观察气道黏液分泌和杯状细胞增生情况。试剂盒检测肺泡灌洗液（BALF）中髓过氧化氢酶（MPO）、唾液酸（SA）和尿素（Urea）含量，并计算SA和Urea比值，ELISA法检测BALF中黏蛋白5AC（MUC5AC）含量。试剂盒检测肺组织中活性氧（ROS）、还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）和谷胱甘肽还原酶（GR）水平，并计算GSH和GSSG比值。定量逆转录PCR（RT-qPCR）检测肺组织中囊性纤维化跨膜转导调节因子（CFTR）mRNA表达水平，WesternBlot检测肺组织中CFTR蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组小鼠生长状况不佳，在造模期间各个时间点的体重均降低（P<0.01），MV、PEF和PIF指标下降（P<0.01），肺组织病理评分、肺泡间隔厚度、气道管壁厚度、气道黏液和杯状细胞均增加（P<0.01），BALF中Homogeneous mediator的SA、SA/Urea、MUC5AC和MPO水平升高（P<0.01），以及Urea水平降低（P<0.01），肺组织中的ROS和GSSG水平升高（P<0.01），以及GSH、GSH/GSSG和GR水平降低（P<0.01）。肺组织中的CFTRmRNA和蛋白表达水平减少（P<0.01）。与模型组比较，COPD小鼠生长状况好转，在造模期间各个时间点的体重均增加（P<0.05，P<0.01），MV、PEF和PIF指标得到明显改善（P<0.01），肺组织病理评分、肺泡间隔厚度、气道管壁厚度、气道黏液和杯状细胞均减少（P<0.01，P<0.05），BALF中的SA、SA/Urea、MUC5AC和MPO水平降低（P<0.01），以及Urea水平升高（P<0.01），肺组织中的ROS和GSSG水平降低（P<0.01），以及GSH、GSH/GSSG和GR水平升高（P<0.01）。肺组织中的CFTRmRNA和蛋白表达水平增加（P<0.01）。结论 金水六君煎可通过抗氧化作用纠正CFTR获得性缺陷，以改善Roxadustat IC50COPDVE-822气道病变。