目的 观察越婢汤对阿霉素（ADR）诱导的小鼠肾小球内皮细胞（Mouse glomerular endothelial cells,MGEC）的保护作用，探讨可能的作用机制。方法 用1.25μmol·L-1浓度ADR刺激Mwww.selleck.cn/products/kd025-(slx-2119)GEC，刺激12 h。将MGEC分为5组：正常组，模型组，越婢汤低、中、高剂量组（5%、10%、20%含药血清）。CCK-8法检测细胞活力；Transwell法检测细胞迁移率；Westernblot法检测MGEC血管黏附分子（Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）、Ras相关C3肉毒毒素底物1（RAS-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1）、转导及转录激活因子3（Signal transducer and activator of transcription3,STAT3）、STAT3磷酸位点Tyr705（pSTAT3）蛋白相对表达水平；免疫荧光法检测内皮标志物CD31以及VCAM-1及细胞黏附分子（Intercellular adhesion molecule,ICAM-1）的表达。结果 与正常组相比，模型组内皮细胞迁移率下降（P<0.01）;VCAM-1、ICAM-1、Rac1和p-STAT 3蛋白表达水Oncology (Target Therapy)平明显升高（P<0.05,P<0.01）；与模型组相比，越婢汤高剂量组内皮细胞迁移率显著升高（P<0.05）；越婢汤含药血清各组VCAM-1、ICAM-1、Rac1和p-STAT3蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）。结论 越婢汤可以抑制ADR诱导的MGEC的黏附分子表达，Colforsin供应商缓解内皮损伤，改善内皮细胞迁移率，其机制可能与抑制Rac1/STAT3信号通路相关。