目的探讨自噬对Sprague-Dawley(SD)大鼠梗阻性黄疸肝损伤的影响及其机制。方法健康雄性SD大鼠35只, SPF级, 6～8周龄, 200～300 g, 分为5组:假手术组(单纯游离胆总管, 不结扎, 腹腔内注射生理盐水)、胆总管结扎(OJ)组(游离胆总管, 并双重丝线结扎, 腹腔内注射生理盐水)、OJ+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、OJ+雷帕霉素(Rapamycin)组和OJ+3-MA+VX-765组, 每组7只。HE染色观察肝脏组AZD9291 molecular weight织学变化。免疫组化染色检测quinolone antibiotics自噬相关蛋白Atg5表达水平。全自动生化仪检测肝功能。酶联免疫吸附试剂盒检测血清白细胞介素(IL)-18水平。蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白水平及内质网应激相关凋亡通路。结果通过免疫组化染色, OJ组自噬相关蛋白Atg5相对表达量较假手术组增加[(5.0±1.0)比(2.8±1.3)], 差异有统计学意义(t=-3.00, P0.05)。与假手术组比较, OJ组自噬活性增加, 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1/p-65及炎症因子IL-18水平升高, 同时内质网发生应激并诱导其相关性凋亡。应用自噬抑制剂3-MA后, 与OJ组比较, OJ+3-MA组中Caspase-1/p-65蛋白水平及炎症因子IL-18水平增加, 同时肝损伤加重;而应用自噬激动剂Rapamycin后, 与OJ组比较, OJ+Rapamycin组中Caspase-1/p-65蛋白水平及炎症因子IL-18水平下降, 同时肝损伤减轻。应用Caspase-1特异性阻断剂VX-765后, 与OJ+3-MA组比较, OJ+3-MA+VX-765组中INCB018424供应商Caspase-1/p-65蛋白水平及炎症因子IL-18水平下降, 同时肝损伤减轻。结论胆总管结扎后, 诱导内质网应激相关性凋亡及激活自噬。活化的自噬减轻SD大鼠梗阻性黄疸肝损伤, 可能与抑制Caspase-1/p-65炎症通路相关。