目的探讨脑缺血再灌注损伤中FK506结合蛋白51(FKBP51)对半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及大鼠海马CA1区神经元坏死的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、溶剂对照组(TE组)、FKBP51反义寡核苷酸组(FKBP51 ASODN组)和FKBP51错义寡核苷酸组(fKBP51MSODN组),采用四血管阻塞模型大鼠全脑缺血模型造模。应用免疫印迹法测定FKBP51蛋白表达、FKBP51 ASODN对FKBP51蛋白水平的表达和Caspase-3活性的影响;采用苏木精-伊红溶液染色法测定FKBP51 ASODN对大鼠海马CA1区神经元vitamin biosynthesis坏死的影响。结果 (1)在Sham组和L/R组(缺血再灌注0 min、15 min、30 min、1 h、3 h、6 h、1 d、3 d)中,FKBP51蛋白均有表达,并且表达量间的差异无统计学意义(F=0.64,P>0.05)。(2)FKBP51 ASODN组的FKBP51蛋白表达量明显减少,与Sham组差异有统计学意义(t=8.21,P<0.05)。(3)Sham组活化Caspase-3的表达量明显低于其他各组,差异有统计学意义(F=12.31,P<0.05);与FKBP51 MSODN组比较,FKBP51 ASODN组的表达量相对较低,差异有统计学意义(t=9.71,P<0.05)。(4)Sham组海马CA1区锥https://www.selleck.cn/products/imidazole-ketone-erastin.html体细胞数量多[(186.3±2.5)个]并且排列密集,核大且圆,核仁明显;I/R5 d组[(15.4±2.6)个]、TE组[(18.5±2.2)个]和FKBPS1 MSODN组[(17.5±1.8)个]海马CA1区锥BAY 73-4506分子式体细胞几乎完全消失,仅残留少数细胞,大量变性锥体细胞核固缩深染,胞浆嗜伊红,胞膜破裂,胞内容物释放,Sham组与其余各组之间的差异有统计学意义(x~2=81.91,P<0.05);FKBP51.ASODN组[(92.8±2.6)个]海马CA1区锥体细胞存活数增加,与其余各组的差异有统计学意义(x~2=52.36,P<0.05)。结论在脑缺血再灌注损伤中,FKBP51可以增强活化的Caspase-3的表达并抑制神经元的存活。而FKBP51 ASODN可以有效地抑制FKBP51蛋白的表达,进而促进海马CA1区神经元的存活,这为研究脑缺血再灌注损伤提供了新的视野和新的思路。