研究目的:骨质疏松症是脊髓损伤后的常见并发症之一,大量骨质流失导致脆性骨折的高发,严重影响着患者的生活质量。通过对脊髓损伤后骨质疏松症的相关文献进行研究,将导致骨量变化的相关因素进行综述,为后续设计运动训练方案改善脊髓损伤患者骨密度提供一定的参考,实现改善患者生活质量的康复目标,更好的实现”体医融合”。研究方法:使用文献资料法和文献分析法对CNKI、万方、维普、PubMed、WebofScience等数据库中脊髓损伤后骨质疏松症的相关文献进行分析总结。研究结果:脊髓损伤患者的骨折率是一般人的两倍,骨折后合并其他并发症感染的风险增加,不利于脊髓损伤患者的康复。根据文献分析结果得知,脊髓损伤后发生的骨质疏松是由多种因素共同诱发的,主要因素包括机械刺激的改变、神经血管调节的改变和激素水平的变化。脊髓损伤后,由于运动功能和行走能力的丧失导致的机械刺激的消除,被认为是影响脊髓损伤后骨质流失的重要因素。损伤后,肌肉失神经支配,收缩能力的下降,产生负荷力大幅度丢失,使得骨所受的机械刺激减少,极大的导致了骨的去矿化。机械负荷的缺乏使得成骨细胞形成受到抑制,骨吸收Vorinostat说明书的增加导致骨的脱矿化。检测发现,脊髓损伤后骨吸收标志物显著增长,且幅度明显高于骨形成标志物。破骨细胞供应过剩,成骨细胞供应不足,平衡被打破,可能是影响SCI后骨质疏松的关键因素,而机械加载可以改善骨的大小和形状,并通过提高组织密度来增强骨组织。骨吸收的增加以及骨钙的流失,使血钙浓度增高,同时肠道对钙的吸收减HNF3 hepatocyte nuclear factor 3少,导致患者出现高钙血症和高钙尿症。神经系统病变引起神经血管变化以及骨组织神经支配紊乱影响着脊髓损伤患者的骨矿物质含量。骨骼周围充满血管和神经,包括存在在骨膜、骨髓等结构中存在的交感神经和感觉神经,这些神经在骨小梁区域与血管共同形成密集的平行网络,脊髓损伤后骨骼失神经支配,显示出骨沉积的矿化减少以及吸收增加。在将交感神经切除的动物模型中,出现非承重骨的骨质流失,这提示交感神经对骨骼重塑具有重要作用。由中枢神经系统分泌的神经肽(如血管活性肠肽(VIP)及神经肽Y(NPY)等)分布于骨髓、骨膜、骨组织内,与血管伴行,在骨骼系统中,成骨细胞和破骨细胞存在这些神经肽的受体,这些神经肽影响着成骨细胞和破骨细胞的活性,继而使得骨矿物质含量发生改变。脊髓损伤后神经通路中断,骨血流变化表现为髓内压高和腿部动静脉分流,导致静脉瘀滞和骨代谢不良,骨密度流失。骨代谢受到多种激素的直接或间接调控影响,如甲状腺激素、维生素D3、瘦素、生长激素(HGH)、性激素等。脊髓损伤后由于神经通路的改变,骨骼周围血管发生继发性改变,使得骨骼周围这些激素的含量发生变化,继而对骨代谢产生一定量的影响。脊髓损伤患者不仅会经历几种合成代谢和生长激素—尤其是性激素—的下降,而且还会出现免疫功能障碍,自然杀伤细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞功能被抑制。损伤过后下肢活动量的减少,减少了下肢骨间隙液体运动,导致前列腺素、生长因子等流动减少,使得骨生成减少,吸收增多。维生素D能够促MCC950 IC50进肠道钙吸收,使新形成的骨组织矿化,影响肌肉骨骼健康。由于肾结石的高发,使得脊髓损伤患者在饮食上限制钙摄入,这会导致维生素D的不足,再加上光照时间减少或服用抗惊厥或其他药物导致维生素D代谢加速,使体内维生素D的缺乏。VD与钙的不足刺激甲状腺素(PTH)的释放,导致骨吸收增强,加速了骨质流失。研究结论:多种因素共同导致了脊髓损伤后骨质疏松症的发生,机械刺激的减少是其中最主要的因素但不是唯一的因素,神经血管的变化和激素的改变影响着脊髓损伤患者的全身骨密度。骨量的丢失在下肢更为明显,在进行位置转移甚至康复训练时容易引发脆性骨折。骨折过后延迟愈合、自主神经功能障碍、骨髓炎等等并发问题会进一步恶化下肢功能,影响患者功能的康复。所以,应在脊髓损伤后的早期重视骨质流失这一问题。以机械刺激的引入、药物等方式进行治疗。机械刺激的引入可以选择一些体育锻炼的方式,有研究指出太极能够改善女性骨质疏松症,可以考虑将这类有氧运动与康复训练相结合,改善骨质疏松。