[目的]探讨胃肠安丸对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的抑制作用及其作用机制。[方法]建立2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠UC模型，灌胃给予胃肠安（WCA）1周；记录大鼠体重和结肠长度，进行疾病活动指数（DAI）评分和结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分；用免疫组织化学法检测结肠病理变化。细胞水平上，考察WCA对脂多糖（LPS）刺激的THP-1细胞炎症因子表达的BLZ945 NMR影响。通过免疫荧光法分别考察WCA对UC大鼠结肠组织和LPS刺激的THP-1细胞条件培养基（CM）处理的结肠上皮CacoPanobinostat体外-2细胞的上皮-间质化（EMT）标志物E-钙粘蛋白和波形蛋白的表达。[结果]WCA可以显著抑制sex as a biological variableUC大鼠体重的减轻和结肠长度的缩短，降低疾病相关的DAI和CMDI评分，改善结肠病理损伤；UC结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性和细胞因子表达的上升已被明显抑制。在THP-1细胞中，WCA及其活性成分可以显著抑制LPS诱导的干扰素诱导蛋白10(IP-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-6和NF-κB抑制剂（Ik Bα）m RNA水平的表达。在UC大鼠和CM刺激的Caco-2细胞中E-钙粘蛋白表达下调，波形蛋白表达上调，给予WCA治疗处理后，上述EMT现象被明显抑制。[结论]本研究表明，WCA可以通过抑制炎症诱导的结肠EMT减轻大鼠UC的发展。